Аутоиммунный тиреоидит и Суперласик

Что такое аутоиммунный тиреоидит и как он развивается?

Это заболевание относится к категории аутоиммунных заболеваний – расстройств, в результате которых антитела организма разрушают свои собственные клетки. В данном случае разрушению подлежит щитовидная железа.

В результате аномальных иммунных реакций В-клетки превращаются в плазматические клетки, которые производят антитела против тиреоглобулина (белка, который является источником для производства гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина ) и щитовидной пероксидазы (фермента, принимающего участие в создании тироксина).

Изменения развиваются постепенно. Начальная стадия аутоиммунного тиреоидита часто протекает бессимптомно – щитовидная железа имеет правильный размер, уровень гормонов в норме, пациент не чувствует боли, и единственным отклонением от нормы является наличие антител.

Иногда на первых порах в процессе разрушения щитовидки высвобождаются запасы гормонов, и развивается гипертиреоз (тиреотоксикоз). Это условие носит временный характер, в конечном итоге развивается обратное состояние — гипотиреоз.

В результате лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается, формируется зоб. Он, как правило, пластичен и безболезненный. Со временем в результате разрушения железы зоб исчезает, этот орган атрофируется.

Анализ крови на гормоны при постановке диагноза «аутоиммунный тиреоидит»

Аутоиммунный тиреоидит долгое время не дает о себе знать, поэтому узнать о протекании в щитовидной железе воспалительного процесса можно только во время УЗИ. Может также указывать на развитие аутоиммунного тиреоидита анализ крови на определение в ее сыворотке антител к пероксидазе железы.

Чтобы поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит», специалист должен провести ряд исследований, подтверждающих нарушение в работе щитовидной железы. Прежде всего, проводятся такие анализы крови на гормоны при аутоиммунном тиреоидите:

  • Т3- общий и свободный;
  • Т4 – общий и свободный;
  • ТТГ.

В случае, когда результаты анализа крови показывают, что ТТГ повышен, а Т4 остается в норме, наблюдается субклиническая стадия заболевания. При повышенном ТТГ и сниженном Т4 уже должны быть заметны первые признаки воспалительного процесса в тканях органа.

Поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит» эндокринолог может при совокупности таких данных:

  • в сыворотке венозной крови повышен уровень антител к тиреоидной пероксидазе – ферменту щитовидной железы;
  • на ультразвуковом исследовании была обнаружена гипоэхогенность щитовидной железы;
  • снижена концентрация Т3 и Т4 и повышен ТТГ.

Наличия лишь одного показателя из этого списка недостаточно для постановки такого диагноза. Даже повышенный уровень фермента тиреоидной пероксидазы указывает лишь на то, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению щитовидной железы.

При узловой форме патологического процесса специалисты проводят биопсию каждого узла. Задача такой диагностики – выявить признаки тиреоидита, а также исключить развитие рака щитовидной железы.

Беременность при аутоиммунном тиреоидите и последствия для ребенка

Пациентки с таким диагнозом должны наблюдаться у врача на протяжение всего срока вынашивания ребенка. В первом триместре будет назначена терапия, направленная на поддержание беременности, так как при АИТ часто происходят выкидыши.

Затем доктор назначает правильную дозировку тиреоидных препаратов. Если будущая мать не будет проходить гормональную терапию, и концентрация ТТГ в ее крови будет снижена, плод может развиваться с тяжелыми патологиями (иногда несовместимыми с жизнью).

Также есть риск того, что малыш родится с врожденным гипотиреозом, а это означает тяжелую умственную отсталость (кретинизм) и нарушения в обмене веществ. Поэтому перед планированием беременности нужно сдать анализы на гормоны и ввести АИТ в стадию ремисиии. Тогда шансы выносить и родить здорового ребенка очень высоки.

Что касается грудного вскармливания при аутоиммунном тиреоидите, то тут мнения разделились. Одни эксперты категорически запрещают давать ребенку грудное молоко, мотивируя это тем, что в нем содержатся антитела, которые могут навредить новорожденному.

Другие врачи ориентируются на показатели анализов: если уровень антител не слишком высок, то кормить грудью можно. В любом случае, ориентируйтесь на состояние ребенка. Если у него не возникает проблем со здоровьем, то материнское молоко не вредит ему.

Диагностика

Для постановки диагноза врач, прежде всего, должен тщательно изучить шею пациента. При пальпации он должен обратить внимание на размеры щитовидки – очень часто АИТ приводит к ее уменьшению. Далее доктор даст направление на анализ крови, задачей которого будет выяснение уровня ТТГ (тиреотропных гормонов).

Если этот уровень значительно снижен, необходимо будет выполнить дополнительные анализы: тест свободных тиреоидных гормонов или антител к ТПО. Также врач проведет УЗИ щитовидной железы, чтобы узнать, нет ли в ней узлов и других посторонних включений.

Инструментальные и лабораторные данные, которые могут указывать на тиреоидит Хашимото:

  • высокая концентрация антител к ТПО (минимум 500, более низкие показатели неоднозначны, они могут свидетельствовать о других заболеваниях);
  • уровень ТТГ, который указывает на гипотиреоз или гипертиреоз;
  • гипоэхогенная паренхима при УЗИ щитовидной железы.

В ситуации, когда все указывает на аутоиммунный тиреоидит (например, клиническая картина на УЗИ или гипотиреоз, признанный на основе высоких уровней ТТГ, например, 40 мЕд / л), нет необходимости проверять кровь на наличие антител к ТПО, так как это ничего не даст.

Узи щитовидной железы

Узи щитовидной железы

Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики.

Результаты анализов, указывающие на заболевание:

  • лейкоцитоз в крови;
  • иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
  • биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
  • УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
  • тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.

Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:

  • повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
  • гипоэхогенность тканевой структуры;
  • наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.

Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.

Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.

Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.

Результат ультразвукового исследования щитовидки

Результат ультразвукового исследования щитовидки

На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, — ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.

Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.

Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, — «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.

Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.

При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:

  1. Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
  2. Рост лимфоидных фолликулов, в которых имеются центры размножения.
  3. Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани, называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
  4. Регенераторные процессы. В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
  5. Фиброзирование тканей щитовидной железы, при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.
Образец ткани щитовидной железы, взятый у больного с подозрением на аутоиммунный тиреоидит

Образец ткани щитовидной железы, взятый у больного с подозрением на аутоиммунный тиреоидит

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Диета при АИТ

овощные блюда; красная рыба в запеченном виде;

рыбий жир; печень – трески, свиная, говяжья;

сыр; молочные продукты;

макароны; бобовые;

яйца; сливочное масло;

каши; хлеб.

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием.

Йодосодержащие продукты, полезные при профилактике и лечении гипотиреоидной формы АИТ

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

  • фрукты, овощи;
  • мясо и мясные бульоны;
  • рыбу;
  • кисломолочные продукты;
  • кокосовое масло;
  • морскую капусту и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

  • селен — необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
  • Растения-адаптогены — родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
  • Пробиотики — поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
  • Витамины — особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.
Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
Препарат Влияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты лития Подавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. Сульфаниламиды Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. Салицилаты Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. Бутадион Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. Стероиды Снижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторы Замедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозах Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. Гепарин Подавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Питание при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Ваш ежедневный рацион должен содержать гойтрогены — продукты, стимулирующие увеличение щитовидной железы. Такая пища оказывает благоприятный эффект на иммунную систему пациентов.Так что же нужно есть?

Клетчатка

Употребляйте продукты с высоким содержанием клетчатки. Болезнь Хашимото несколько замедляет перистальтику кишечника, поэтому пищевые волокна станут спасением в этой проблеме — они стимулируют работу пищеварительной системы, выводят токсины из организма и дают ощущение сытости (что облегчит потерю веса!).

  • бананах;
  • яблоках;
  • свекле;
  • моркови;
  • авокадо;
  • миндале;
  • артишоках;
  • цельном зерне.

Второй важный совет – кушайте белок! Он влияет на наращивание мышечной массы и клеток в нашем организме. Кроме того, он помогает поддерживать нормальный вес. Но не каждый белок будет полезным для пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

Они должны избегать частого употребления молока, йогурта или творога, так как часто у таких людей одновременно с гипотиреозом обнаруживается непереносимость лактозы. Это проявляется вздутием живота, тошнотой, метеоризмом.

Для обеспечения нормального количества белка кушайте мясо и яйца. Откажитесь от полуфабрикатов и некачественных колбас, которые содержат крахмал и другие нежелательные ингредиенты.

Гойтрогены

Ниже приведены продукты, содержащие вышеупомянутые гойтрогены:

  • брюссельская капуста, брокколи, кольраби, цветная капуста;
  • персики, клубника, груша;
  • редис, репа, шпинат, топинамбур;
  • арахис, льняное семя;
  • хрен, горчица.
Предлагаем ознакомиться:  Синдром сухого глаза - лечение, симптомы

Гойтрогены захватывают йод и не дают ему усваиваться из крови. Щитовидная железа, реагируя на недостаток этого элемента, начинает увеличиваться в размерах и работать более активно. Этого нам и нужно добиться, ведь при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа уменьшена.

Хорошие углеводы

Людям с этой болезнь следует избегать в рационе простых углеводов. Они содержатся в конфетах, шоколаде и других сладостях. Простые углеводы быстро накапливаются в виде жировой ткани, приводя к увеличению массы тела.

А вот сложные углеводы не навредят фигуре. Вы найдете их в фасоли, чечевице или крупах. В неограниченных количествах можно кушать листовой салат, фрукты и овощи.Что касается рыбы, то ее можно есть, но не слишком часто (так как она является источником йода).

Люди, страдающие от аутоиммунного тиреоидита, должны прежде всего научиться читать этикетки на продуктах. Важно, чтобы их рацион содержал соответствующее количество йода, но не может в слишком большом количестве.

Ваша диета не должна содержать:

    • обработанного мяса (колбасы, сосиски), потому что в большинстве случаев оно содержит сою, которая отрицательно влияет на протекание болезни;
    • продуктов из сои — соевых котлет, соевого молока и масла;
  • продуктов, содержащих соевый лецитин;
  • продуктов, содержащих глютен — непереносимость этого элемента вызывает повреждение ворсинок кишечника и проблемы с перевариванием пищи. Даже есть у вас не диагностирована аллергия на глютен, на всякий случай откажитесь от пшеницы и других продуктов, содержащих данный элемент;
  • алкоголь, кофе, чай;
  • грецкий орех;
  • рис, кукуруза;
  • помидоры;
  • ягоды Годжи;
  • все виды перца.

Такую диету нужно соблюдать на протяжение всей жизни.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.

Различают такие разновидности недуга:

  1. Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – зоб Хашимото. Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
  2. Послеродовый тиреоидит – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
  3. Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.

Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.

Форма заболевания Описание
Латентная

Латентная

Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или гипотиреоза. Секреция гормонов не нарушена.
Гипертрофическая

Гипертрофическая

Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом.
Атрофическая

Атрофическая

Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации.
Стадия 1 — гипертиреоз Стадия 2 — эутиреоз Стадия 3 – необратимый гипотиреоз
Описание Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия.

Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы

Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью.
Длительность Первые 6 месяцев от начала заболевания 6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее
Характерные симптомы
  • Раздражительность, бессонница
  • Тахикардия, ощущение сердцебиения («сердце колотится»)
  • Чувство кома в горле
  • Першение в горле, покашливание
  • Различные нарушения менструального цикла
На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы.

Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы

  • Сонливость, слабость, быстрая утомляемость
  • Заторможенность, снижение мыслительной и двигательной активности
  • Нарушение всех видов обмена веществ: жирового (повышение уровня холестерина в крови), белкового (ускорение распада тканей), углеводного (повышение риска развития сахарного диабета) и водно-солевого
  • Плотные отеки, одутловатость лица, кистей рук и стоп
  • Ломкость ногтей, выпадение волос
  • Плохая переносимость низких температур, зябкость
  • Брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), аритмия
  • Нарушение менструальной функции, бесплодие, ранний климакс у женщин
  • Увеличение щитовидной железы

Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:

  1. Ювенильная.
  2. С образованием узлов.

Теперь о каждом из них подробнее.

Симптоматика может различаться в зависимости от разновидности АИТ. Болезнь может протекать в разных формах.

Данная разновидность характеризуется увеличением щитовидной железы в размерах. Это состояние может развиться по двум причинам: либо орган старается компенсировать нехватку гормонов ТТГ и начинает активнее работать, либо пространство между тиреоцитами (клетками щитовидки) заполняют лимфоциты (клетки иммунной системы).

В случае данной патологии человек замечает, что у него развивается зоб, поэтому при гипертрофической форме пациент быстрее обращается к врачу.

Под воздействием антител к ТПО могут запуститься процессы деградации щитовидной железы. Тогда она уменьшается в размерах, «усыхает». На смену тироцитам начинает произрастать соединительная ткань, в самой щитовидке могут наблюдаться фиброзные включения.

Послеродовой тиреоидит, как следует из названия, развивается у женщины после родов, хотя раньше он никак не давал о себе знать. Болезнь имеет 3 фазы. Первая фаза обычно развивается через 3–6 месяцев после родов и характеризуется тиреотоксикозом.

Вторая фаза – гипотиреоз, третья — эутиреоз или субклинический гипотиреоз (что означает фактическое выздоровление). Однако у каждой четвертой женщины третья фаза не наступает, и она вынуждена всю жизнь проходить гормональную терапию.

Женщины, перенесшие послеродовой тиреоидит, должны быть очень осторожными при следующих беременностях и обязательно следить за концентрацией ТТГ. Дело в том, что каждая последующая беременность могут усугубить аутоиммунные процессы, происходящие в организме.

Данная разновидность аутоиммунного тиреоидита развивается у детей (как правило, у подростков). Причем, после окончания полового созревания симптомы АИТ могут разрешиться самостоятельно (но не всегда, иногда человек остается больным на всю жизнь).

АИТ с узлообразованием – достаточно распространенная разновидность заболевания. Она трудно диагностируется, так как, на первый взгляд, мы имеем простой узловой зоб. Но после сдачи анализов станет ясно, что у пациента повышена концентрация АТ-ТПО либо имеются признаки лимфоцитарной инфильтрации.

Данный тип АИТ не нуждается в лечении, если нет гипотиреоза. В редких случаях узлы разрастаются настолько, что начинают сдавливать окружающие органы, приносить дискомфорт, мешать дыханию или проглатыванию пищи.

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

Важно знать, как лечить аутоиммунный тиреоидит, так как от эффективности выбранных методов и препаратов зависит качество жизни больного. Это эндокринное нарушение в стадии эутиреоза не требует лечения, так как уровень гормонов и функции щитовидной железы не нарушены.

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, выбор препаратов зависит от стадии заболевания. Терапия назначается в любом возрасте, обычно она не прекращается даже в период беременности.

Увеличение щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите

Суть лечения сводится к поддержанию тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений. При лечении контроль уровня гормонов должен проводиться регулярно, первый раз с момента назначения препарата через 1,5-2 месяца, далее – раз в полгода.

При тиреотоксикозе проводится симптоматическое лечение:

  • при тахикардии для нормализации сердечного ритма назначаются препараты из группы бета-блокаторов

Атенолол,

Небиволол,

Анаприлин;

  • при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства.

В случае, когда возникает тиреотоксический криз, терапия должна проводиться в условиях стационара методом введения глюкокортикостероидных инъекционных гормонов –

Дексаметазон,

Преднизолон.

В стадии гипертиреоза больным назначается синтетический Т4 под названием

«L-тироксин»

или «Эутирокс».

Детям тироксин назначается, когда было обнаружено повышение ТТГ, нормальный или пониженный уровень Т4, если щитовидная железа увеличена на 30% от возрастной нормы. Для взрослых дозировка тироксина составляет 1,4-1,7 мкг/кг веса, для детей – до 4 мкг/кг.

Когда диагноз «аутоиммунный тиреоидит» поставлен людям, проживающим в местностях с дефицитом йода, назначается физиологическая доза йода – 100-200 мкг/сутки.

Щитовидная железа

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный, при постоянном лечении удается поддерживать уровень гормонов в норме и при необходимости снизить или повысить количество ферментов, вырабатываемых щитовидной железой.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы.

Предлагаем ознакомиться:  Возможно ли проведение СуперЛасик

Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы

При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.

Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.

В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:

  1. Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
  2. Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
  3. Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.
Прививки при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуются

Прививки при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуются

Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.

Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:

  1. Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
  2. В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
  3. Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.

При употреблении йода вероятность возникновения заболеваний щитовидной железы заметно снижается

Тактика лечения зависит от разновидности АИТ и стадии, в которой он сейчас находится. Как мы уже говорили выше, стадии тиреотоксикоза и эутиреоза не требуют терапевтических методов. Лечение необходимо только в случае гипотиреоза.

Традиционная медицина для этого использует синтетические гормоны. Но это не лучшее решение, ведь такие таблетки одно лечат, а другое калечат (страдает пищеварительная система и почки). Мы расскажем, как лечить аутоиммунный тиреоидит народными средствами.

Лечение соками

Сокотерапия приносит ощутимый эффект при этом заболевании. Во-первых, свежие соки содержат антиоксиданты, витамины и минералы, хорошо влияющие на иммунную систему. Во-вторых, они проводят детоксикацию организма (в частности, от антител и мертвых клеток щитовидки, которые ухудшают состояние больного).

Рекомендуем принимать свежевыжатый сок моркови, свеклы, огурца, дыни, яблока, брокколи. Но лучше всего делать специальные смеси, вот один из подходящих рецептов:

  • 2 яблока;
  • 1 крупная морковь;
  • 3 столовые ложки измельченного шпината;
  • 1 столовая ложка семян льна.

Из яблока и моркови выжмите сок, добавьте в него шпинат и семена льна, размешайте и выпейте залпом утром за полчаса до еды. Так нужно делать ежедневно.

Изменение уровня гормонов при течении аутоиммунного тиреоидита

Для лечения аутоиммунного тиреоидита подойдет и такой рецепт:

  • 3 средних огурца;
  • 1 свёкла;
  • 2 столовые ложки измельченных листьев базилика.

Смешайте огуречный и свекольный сок, добавьте измельченный базилик, размешайте и выпейте перед завтраком. Эту смесь можно принимать 1-2 раза в день.

Если АИТ находится в фазе гипотиреоза, выровнять уровень гормонов поможет такая смесь:

  • 3 яблока;
  • 200 г дыни;
  • 1 столовая ложка измельченных ростков пшеницы;
  • 1 щепотка надземной части дурнишника (подойдет и сухое, и свежее растение);
  • 1 щепотка куркумы.

Из яблока и дыни выдавите сок, добавьте растения и порошок куркумы, разделите на 2 порции. Одну порцию выпейте перед завтраком, другую – перед обедом. Продолжайте лечение до тех пор, пока неприятные симптомы не уйдут.

Лечение пиявками

Пиявки нормализуют местный и общий иммунитет, помогают от многих проблем, в том числе и от АИТ (особенно от узлового или от стадии тиреотоксикоза). Если у вас изменена только 1 часть щитовидки (правая доля или левая доля), прикладывайте пиявок только на одну сторону шеи.

Признаки заболевания аутоиммунный тиреоидит

Признаки аутоиммунного тиреоидита при каждом виде и стадии болезни разные.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита на эутиреоидной стадии течения болезни выглядят так:

  • щитовидка зрительно становится заметной;
  • орган хорошо прощупывается руками;
  • глотать становится трудно, особенно при употреблении твердой пищи, возникает ощущение присутствия кома в горле;
  • человек испытывает быструю утомляемость при выполнении небольшого количества работы.

Тиреотоксическая фаза, когда значительно повышается в организме количество антител, проявляется такими симптомами:

  • слабость, быстрая утомляемость;
  • повышенная потливость, приливы жара;
  • раздражительность, плаксивость, приступы гнева;
  • учащенное сердцебиение;
  • склонность поносам;
  • снижение полового влечения;
  • нарушение менструального цикла;
  • невозможность находиться в местностях с жарким климатом.

Причины и стадии аутоиммунного тиреоидита у детей и взрослых

Официальная наука до сих пор не может дать точные ответ на вопрос, почему наша иммунная система вдруг начинает вырабатывать антитела против собственных тканей организма? Самой правдоподобной кажется версия, что виновником является плохая наследственность – человеку при рождении передаются поврежденные гены, которые отвечают за правильное функционирование антител.

Влияние АИТ на состояние ротовой полости

Другие исследователи считают, что виновником являются не гены, а иммунная система. Она может неправильно работать под воздействием следующих факторов:

  • проживание в экологически неблагоприятном регионе;
  • длительный и бессистемный приём лекарств;
  • вредные привычки;
  • работа на предприятиях химической промышленности;
  • радиационное излучение;
  • неполноценное питание;
  • постоянные стрессы;
  • сосуществование эндокринных заболеваний (сахарного диабета, Базедовой болезни);
  • избыток йода в организме;
  • бесконтрольный приём интерферона (препарата, которые применяется для профилактики и лечения вирусных инфекций);
  • злоупотребление иммуномодуляторами, иммуносупрессорами, иммуностимуляторами.

Есть мнение, что АИТ – это разновидность аллергической реакции на какое-то влияние извне. В любом случае, не нужно расстраиваться, ведь аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы успешно контролируется и лечится.

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз.

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.  Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5.  Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться  пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека.

В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными.

Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа.

В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.

Возникновение любой из форм аутоиммунного тиреоидита не может быть вызвано одним лишь нарушением в генах. На развитие воспалительного процесса у детей и взрослых могут повлиять несколько факторов одновременно.

Известны такие причины аутоиммунного тиреоидита:

  • перенесенный грипп, гораздо реже – другие вирусные респираторные заболевания, в том числе свинка и корь;
  • прием большого количества йода;
  • хроническое течение инфекций в организме – тонзиллит, запущенный кариес, гайморит;
  • проживание в неблагоприятных климатических условиях, в которых в воздухе в большом количестве присутствует хлор и фтор;
  • дефицит селена в почве в регионе проживания;
  • ионизирующее излучение;
  • длительные или сильные психоэмоциональные стрессы.

Как и любое другое заболевание, воспалительный процесс щитовидной железы имеет разные стадии. В зависимости от степени поражения органа известны такие стадии аутоиммунного тиреоидита:

  1. Эутиреоидная. Протекает без нарушения функций щитовидной железы. Эта стадия может продолжаться несколько лет, десятилетий или даже всю жизнь.
  2. Субклиническая. В железе отмечается снижение количества клеток, в работу начинают включаться те, которые должны находиться в покое. Такие патологические изменения происходят за счет роста тиреотропного гормона.
  3. Тиреотоксикоз. При выработке большого количества тиреоидстимулированных антител развивается тиреотоксическая фаза заболевания. Если протекает аутоиммунный тиреоидит у детей, на этой стадии болезни ребенок становится очень худым, совсем не набирает вес, несмотря даже на хороший аппетит.
  4. Гипотиреоз. В случае, когда антитела уничтожают большой объем рабочей части щитовидной железы, наступает последняя стадия тиреоидита – гипотиреоз. У ребенка на этой стадии отмечается стремительный набор веса, снижение памяти, проявление флегматичности. При развитии заболевания в раннем возрасте, неизбежным становится отсталость умственного развития ребенка.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Увеличение щитовидной железы или наличие узловых образований можно определить самостоятельно

Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.

Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:

  • вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
  • наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
  • неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
  • самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
  • чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
  • сильные стрессовые ситуации.

Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.

Она проявляется следующим образом:

  • Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
  • Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
  • Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.

Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.

Причины и стадии аутоиммунного тиреоидита у детей и взрослых

Беременность при аутоиммунном тиреоидите на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях протекания воспалительного процесса в тканях щитовидной железы возможна. Однако при переходе заболевания на стадию гипотериоза фертильные способности женского организма значительно снижаются, ведь гормоны щитовидной железы влияют на половые гормоны женского организма.

Беременность может наступить и на стадии гипотериоза, если провести адекватное эффективное лечение методом приема синтетических гормонов. Однако даже при наступлении беременности возникают риски ее невынашиваемости, поскольку антитела к железе негативно сказываются на работе яичников.

В случае беременности женщина с нарушением функции щитовидной железы весь период вынашивания ребенка должна находиться под наблюдением у эндокринолога. При гипотериоидном состоянии беременной повышается доза тироксина, так потребность в тиреоидных гормонах увеличивается, он нужен и матери, и ребенку.

Если же в организме матери во время беременности будет наблюдаться недостаточное количество гормонов щитовидной железы, у плода могут развиваться серьезные патологии, часто даже не совместимые с жизнью.

Прогноз

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса.

При наличии специфических антител к клеткам щитовидной железы у женщин после родов с высокой долей вероятности разовьется аутоиммунный тиреоидит

В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.

Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.

Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.

Предлагаем ознакомиться:  После СуперЛасик увеличенный левый зрачок

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.

В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа является органом внутренней секреции, она принадлежит к числу регуляторов обменных процессов в человеческом организме. Щитовидная железа очень чувствительна к любым внутренним и внешним воздействиям, поэтому часто под действием ряда неблагоприятных факторов могут произойти серьезные нарушения в функционировании этого органа.

Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит сразу сказывается на состоянии кожных покровов, весе, деятельности сердечно-сосудистой системы. При этом эндокринном нарушении сильно страдает репродуктивная система женщины, значительно сокращаются ее шансы забеременеть и выносить здорового ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото – это острый или хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются ткани щитовидной железы. Воспаление связано с разрушением клеток этого органа собственной иммунной системой.

В результате этого воспалительного процесса в организме человека образуются лимфоциты и антитела, которые ведут активную борьбу против клеток щитовидной железы. Вследствие такого нарушения происходит гибель этих клеток.

Обычно этот патологический процесс поражает людей в возрасте 40-50 лет, однако в последние годы болезнь возникает и у более молодого населения, среди которого есть даже подростки и дети. По словам эндокринологов, это нарушение охватывает треть всех заболеваний щитовидной железы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз.  Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах,  охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла,  запоры, боли в суставах.

Возможные симптомы гипотиреоза

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани),  ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Симптомы гипертиреоза

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу.

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения.

Нелеченный  тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.

1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4,Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэТ3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза.Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы.Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог.

Пациентка с типичными симптомами гипотиреоза: отечность лица, избыточный вес

2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам),  антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ.

3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы. Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.

Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита

Дискомфорт в горле один из признаков аутоиммунного тиреоидита

Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.

В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.

Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.

Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.

Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита неспецифичны, поэтому болезнь часто выявляется случайно, во время обследований, когда пациент жалуется на различные проблемы со здоровьем. Например, женщина долгое время пытается забеременеть, но этого не происходит – каждое зачатие заканчивается ранним выкидышем.

Зоб при гипертиреозе

Бывает, что на визит к врачу побуждают такие проблемы, как боли в мышцах, головные боли и тугоподвижность суставов, затруднение дыхания и ощущение вечной нехватки воздуха, постоянная вялость и сонливость.

Больной жалуется на отсутствие бодрости, проблемы с концентрацией внимания и чувство вечной усталости, которые не связаны с возрастом или жизненными обстоятельствами.Кроме того, больного настораживает увеличение веса, которое не связано с перееданием.

Несмотря на нормальное питание и физические нагрузки, в теле пациента начинает скапливаться жировая ткань из-за замедления обмена веществ. Ухудшение настроения, частые депрессии и нетерпимость к холоду – вот ещё симптомы аутоиммунного тиреоидита, но на них люди, как правило, не реагируют, считая, что это должно так быть.

Все описанные выше признаки обусловлены гипотиреозом, который возникает в результате повреждения щитовидной железы. Наш организм уничтожает щитовидную железу, поэтому она уменьшается в размере, атрофируется, работает с недостаточной интенсивностью.

Давайте подведём итоги и перечислим весь список возможных симптомов:

  • слабость, сонливость, вялость;
  • усталость, нарушение толерантности к физической нагрузке;
  • мышечная слабость;
  • увеличение массы тела, несмотря на снижение аппетита;
  • нарушение памяти и концентрации внимания;
  • подавленное настроение, склонность к депрессии;
  • раздражительность, эмоциональная лабильность;
  • у детей — нарушения роста, умственная отсталость (кретинизм);
  • постоянное ощущение холода, непереносимость низких температур;
  • сухая, бледная кожа;
  • хриплый голос;
  • подкожные отеки;
  • брадикардия;
  • снижение артериального давления;
  • снижение частоты дыхания;
  • ломкость и выпадение волос;
  • запор;
  • нарушения менструального цикла (нерегулярность, боль, слишком обильные или слишком скудные выделения);
  • задержка полового созревания;
  • снижение либидо;
  • бесплодие.

Симптомы стадии гипотериоза при аутоиммунном тиреоидите

АИТ проходит несколько стадий. Давайте подробно рассмотрим каждую из них.

Самая первая атака иммунной системы на щитовидную железу приводит к большой потере клеток тиреоцитов. Эти разрушенные клетки выделяют большое количество гормонов, которые одномоментно попадают в кровь. У пациента развиваются симптомы тиреотоксикоза (отравления тиреотропными гормонами):

  • резкое и беспричинное снижение веса;
  • учащенный сердечный ритм;
  • повышенная потливость;
  • тревожность, агрессия, перевозбуждение;
  • тремор (дрожание рук);
  • ощущение жара;
  • повышенная утомляемость.

Йодосодержащие продукты, полезные при профилактике и лечении гипотиреоидной формы АИТ

На УЗИ видно, что паренхима щитовидной железы неоднородная, она выглядит как вспаханное поле. При этом размеры органа чаще всего находятся в пределах нормы.

При тиреотоксикозе АИТ можно спутать с Базедовой болезнь (диффузным токсическим зобом). Поэтому врач возьмет кровь на антитела к рецепторам ТТГ и назначит другие анализы.

Тиреотоксикоз проходит сам без какого-либо лечения за 2-3 месяца. Он не доставляет пациенту сильного дискомфорта.

В некоторых случаях требуется снять тахикардию, для этого назначаются средства, которые замедляют сердечный пульс. Полезными также будут успокаивающие снадобья – они снимут беспокойство и обеспечат нормальный сон.

Когда стадия тиреотоксикоза проходит, наступает следует стадия аутоиммунного тиреоидита — эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Она может длиться от нескольких месяцев до десятков лет и характеризуется хорошим состоянием здоровья пациента.

Хирургическое удаление пораженной половины щитовидки

Щитовидная железа находит в себе силы бороться с антителами и уровень тиреоидных гормонов приходит в норму. Сами ткани органа также восстанавливают нормальный размер и структуру. Щитовидка работает нормально или с незначительным отклонением от нормы.

Эутиреоз — термин, означающий нормальную концентрацию гормонов щитовидной железы при наличии незначительных отклонений в ее функции (эти отклонения никак не проявляют себя).

Субклинический гипотиреоз — незначительное повышение уровня ТТГ (не более 10 мЕД/л) и нормальные показатели Т4 и Т3. Это состояние также никак не влияет на качество жизни. Иногда пациент жалуется на сонливость и быструю утомляемость, но такие проблемы актуальны для многих людей.

Эутиреоз и субклинический гипотиреоз не требует лечения. Нужно только соблюдать диету, описанную ниже в этой статье.

Иногда неблагоприятные факторы (гормональные сбои, ионизирующая радиация, бактериальная или вирусная инфекция) могут повторно спровоцировать стадию тиреотоксикоза.

Болезнь Хашимото рано или поздно приводит к гипотиреозу. Щитовидная железа под атакой антител сдается, атрофируется и перестает выполнять свои функции. Уровень гормонов падает. Чтобы обеспечить себе нормальное самочувствие, пациент должен проводить заместительную гормональную терапию.

Аутоиммунный тиреоидит

Если не проводить лечение, уровень ТТГ повышается до критического состояния (более 100 мЕД/л), что несет прямую угрозу жизни! Это и есть ответ на вопрос, чем опасен аутоиммунный тиреоидит.Во время сильного повышения ТТГ в сердечной сумке скапливается жидкость, поэтому сердцебиение замедляется.

Со временем при этом заболевании происходит снижение функции щитовидной железы, наступает стадия гипотериоза аутоиммунного тиреоидита, которая проявляется такими симптомами:

  • замедление речи и мышления, снижение памяти;
  • ломкость и выпадение волос;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • прибавка массы тела;
  • постоянное ощущение холода;
  • затрудненное носовое дыхание, ухудшение слуха;
  • снижение артериального давления, брадикардия;
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • нарушение менструального цикла.

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит: осложнения заболевания

Всем больным важно знать, чем страшен аутоиммунный тиреоидит, чтобы не запускать заболевание, а придерживаться всех рекомендаций и указаний специалистов. Разные стадии териоидита характеризуются своими возможными осложнениями.

Гипертиреоз опасный такими осложнениями:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипертериоз у новорожденного, который чреват серьезными умственными отклонениями;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессия;
  • микседема, которая проявляется в непереносимости холода и постоянной сонливости.

Несмотря на серьезность заболевания и множество осложнений, которое влечет за собой воспалительный процесс щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит хорошо поддается лечению. При правильном выборе гормонозамещающей терапии больной может вести полноценную жизнедеятельность, не замечая симптомов заболевания.

Гипотиреоз, который развивается при аутоиммунном тиреоидите, оказывает существенное влияние на качество жизни пациента. Это проявляется следующими проблемами:

    • нарушение метаболизма кальция;
    • хронический запор (риск инфекции);
    • снижение эффективности работы печени и желчного пузыря;
    • снижение выработки гормона роста;
    • замедление обмена веществ и лишний вес;
    • расстройство усвоения глюкозы (может развиться гипогликемия);
    • высокий уровень холестерина и триглицеридов, что может привести к сердечнососудистым заболеваниям;
    • проблемы с правильной работой мозга (изменения в настроении, депрессия);
    • нарушенный метаболизм эстрогенов, что может привести к раку молочной железы или кисте яичников;
    • нарушение метаболизма гормонов коры надпочечников;
  • дефицит прогестерона и остановка овуляции;
  • анемия;
  • повышенный уровень гомоцистеина (повышает риск развития сердечнососудистых заболеваний);
  • ухудшение детоксикации организма (гормоны щитовидной железы влияют на II фазу детоксикации в печени);
  • снижение производства соляной кислоты и нарушение метаболизма белков.

Что касается прогноза, то тут есть 2 новости, плохая и хорошая. Хорошая новость: если принимать специальные средства, контролирующие уровень гормона, в организме наладится производство тироксина и неприятные симптомы исчезнут либо уменьшатся.

Загрузка ...
Adblock detector