Дистрофия сетчатки. Макулодистрофия. Дегенерация сетчатки глаза. Причины. Симптомы. Лечение

ЧТО ТАКОЕ ВМД?

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – это патологический процесс в центральной (макулярной) области сетчатки, приводящий к выраженному снижению зрительных функций. Макулярная область сетчатки отвечает за центральную остроту зрения, и при ее поражении рассматриваемые предметы сначала становятся искаженными, а прямые линии кажутся изогнутыми, затем в центральной области зрения появляется непрозрачное пятно.

Вследствие этого у пациентов возникают выраженные проблемы с распознаванием лиц, чтением, вождением автомобиля, становится трудно ориентироваться в пространстве, повышается риск травматизации (падения, ушибы, переломы).

Хронический дистрофический процесс в центральной зоне сетчатки возникает вследствие возрастных изменений обмена веществ и сосудистой системы. В результате чего происходит нарушение питания сетчатки, что приводит к поражению хориокапиллярного слоя, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки.

По данным статистики, эта патология является ведущей причиной потери центрального зрения вплоть до слепоты у пациентов в возрасте старше 50 лет. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением глаз.

При макулодистрофии поражаются фоторецепторы – клетки, отвечающие за предметное зрение, дающие нам возможность читать, видеть удаленные предметы и различать цвета.

КАКИЕ ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ВМД?

Как правило, начало болезни Пациент просто не замечает из-за отсутствия каких-либо «острых» проблем со зрением. Но, учитывая, что при дистрофии сетчатки поражается центральное и цветовое зрение, описать стандартную последовательность развития заболевания можно следующим образом.

  1. Сначала теряется яркость и контрастность восприятия цветов и искажаются видимые линии, а также Пациенту не хватает освещенности, которой было достаточно раньше.
  2. На следующем этапе при чтении и письме текстов в привычных очках Пациент замечает выпадение отдельных букв или целых слов.
  3. Затем отмечается потеря остроты зрения на близком и на дальнем расстоянии.
  4. Позже, при развитии болезни, перед глазом появляется пятно, сначала полупрозрачное, после вовсе непрозрачное, резко ухудшающее зрение, лишающее Пациента возможности различать предметы, лица людей.

Возрастная макулодистрофия – это заболевание парного органа, поражение распространяется на оба глаза. Чаще всего на одном глазу дистрофия сетчатки проявляется и прогрессирует активнее. Проявление заболевания на парном глазу возможно не сразу, даже через 5-8 лет после установления диагноза ВМД.

На ранних стадиях ВМД может не сопровождаться какими-либо заметными симптомами. Со временем пациенты замечают потерю яркости и контрастности цветов, расплывчатость, нечеткость изображения, им становится трудно рассмотреть детали предметов, как вблизи, так и вдали.

Как видит человек с возрастной макулярной дегенерациией сетчатки

Прямые линии воспринимаются волнообразными или частично надломленными в основном в центральных частях поля зрения. Восприятия привычных предметов изменяется, например, дверной проем кажется перекошенным.

  • Появляется сначала расплывчатое, затем темное пятно в центре поля зрения.
  • Становится сложно различать цвета.
  • Затуманенность зрения.
  • Снижается контрастная чувствительность.
  • Снижается зрение при переходе от яркого к тусклому освещению.
  • Нарушается пространственное зрение.
  • Повышается чувствительность к яркому свету.
  • Зрительные функции улучшаются ночью.
  • Лица становятся расплывчатыми.
  • Становится невозможной работа, при которой требуется хорошо видеть вблизи, например, практически невозможно продеть нитку в иголку.
Предлагаем ознакомиться:  Дистрофия сосудов глазного дна

При обнаружении подобных симптомов следует незамедлительно пройти обследование у офтальмолога!

Безусловно. Клинически доказано, что своевременная диагностика и специфические прогрессивные виды терапии способствуют восстановлению зрения у пациентов.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ АНТИ-VEGF ТЕРАПИИ?

Макуген (Пегаптаниб) — это ингибитор VEGF, он был рекомендован для лечения влажной ВМД. Макуген воздействует непосредственно на VEGF и тем самым помогает замедлить потерю зрения. Этот препарат вводят непосредственно в глаз в виде эндовитриальной инъекции.

Луцентис (Ранибизумаб) — это высокоэффективное лечение влажной формы ВМД. Луцентис — тип анти-VEGF препарата, называемый фрагментом моноклонального антитела, который был разработан для лечения заболеваний сетчатки глаза.

Наши клинические наблюдения показывают, что наилучшие результаты наблюдаются, если вводить препарат несколько раз в ежемесячном режиме. Данные, полученные в рамках клинических исследований, также показали, что после двухлетнего лечения ежемесячными инъекциями Луцентиса зрение стабилизируется примерно у 90% пациентов, что является значительным показателем восстановления зрения.

Эйлеа (Афлиберцепт) — это также высокоэффективной препарат для терапии влажной формы ВМД, назначаемый с более низкой частотой введения. Эйлеа — тип анти-VEGF препарата, известный как гибридный белок, который вводится непосредственно эндовитриально в глаз пациента при лечении влажной формы ВМД.

Эйлеа воздействует непосредственно на VEGF, а также на другой белок, называемый плацентарным фактором роста (ПФР), который также был обнаружен в избытке в сетчатке у пациентов, страдающих влажной формой макулодистрофии.

В рамках клинических испытаний у пациентов с влажной формой возрастной макулярной дегенерации сравнивались ежемесячные инъекции Луцентиса и инъекции Эйлеа, получаемые пациентами регулярно на протяжении трех месяцев, а затем каждый второй месяц.

После первого года лечения было продемонстрировано, что инъекции Эйлеа один раз каждые два месяца улучшали или поддерживали зрение у пациентов, страдающих ВМД, на уровне, сравнимом с уровнем, который был достигнут в рамках применения Луцентиса.

Безопасность обоих препаратов также аналогична. В целом, пациенты, которым вводили Эйлеа, нуждались в меньшем количестве инъекций для достижения той же эффективности, что и при ежемесячных инъекциях Луцентиса.

Предлагаем ознакомиться:  Почему зрачки расширены у ребенка

Авастин (Бевацизумаб) — противоопухолевый препарат с высокой анти-VEGF активностью, который назначается офтальмологами в качестве терапии по незарегистрированному показанию для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин — тип анти-VEGF препарата, называемый моноклональным антителом, который был разработан для лечения рака (прогрессирование которого также зависит от ангиогенеза). По своей структуре Авастин схож с препаратом Луцентис.

Поскольку было продемонстрировано, что инъекции Авастина схожи по эффективности лечения влажной макулодистрофии с Луцентисом, некоторые офтальмологи используют Авастин потому, что он существенно дешевле препарата Луцентис. Инъекции Авастина можно вводить ежемесячно или реже по графику, определенному лечащим врачом.

Все анти-VEGF препараты от влажной формы макулодистрофии вводятся непосредственно эндовитриально в глаз только офтальмологом. Витреоретинологи (специалисты по сетчатке глаза) специально обучаются проводить эту эндовитриальную инъекцию безопасно и безболезненно.

Частота инъекций определяется врачом-офтальмологом в зависимости от тяжести состояния пациента. Кроме анти-VEGF, при влажной форме ВМД применяются дегидратационная терапия и лазерная коагуляция сетчатки.

Также необходимо знать, что у всех применяемых препаратов имеются риски, связанные с их приемом, которые необходимо рассматривать в соотношении с пользой, которую такие препараты приносят. Что касается непосредственно анти-VEGF терапии, такие риски могут включать глазную инфекцию, повышение внутриглазного давления, отслойку сетчатки, локальное воспаление, временную расплывчатость зрения, кровоизлияние под конъюнктиву, раздражение глаза и боль в глазу, которые в течение некоторого времени проходят самостоятельно.

«Анти-VEGF терапия может замедлить прогрессирование ВМД, а в ряде случаев способствовать улучшению и восстановлению зрения у пациента».

Очень важно помнить, что влажная форма ВМД является хроническим заболеванием, которое требует пожизненного наблюдения и лечения у офтальмолога. Благодаря современным анти-VEGF препаратам, можно сохранить зрение на высоком уровне.

Чтобы записаться на прием в клинику доктора Куренкова или получить информацию о стоимости обследования и лечения ВМД, звоните 7 (495) 781-9333.

Эндовитриальные инъекции от 17000 рублей без учета стоимости препарата.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический
дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при
котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина,
продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса,
транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами
[15, 28].

Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в
кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с
процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные
радикалы. Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент,
который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким
образом в антиоксидантной защите макулы.

Предлагаем ознакомиться:  Корнерегель гель глазной аналог

Содержание оксикаротиноидов
(лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом
уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром
старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших
молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не
распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха,
снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов
(фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений
снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания
нормальной структуры хориокапилляров.

Плотность хориокапиллярной сети
снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения
приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных
металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а
металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в
ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие
друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ
сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые
могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с
атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды
– развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или
неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ
распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это
сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном
пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань
сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной
инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам
мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека
пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается
приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196
миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22].

Доказано, что развитие ВМД
связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания
составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По
данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10
лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до
46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60
лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых
странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую
медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр
Загрузка ...
Adblock detector