Врожденная глаукома (первичная): признаки и лечение

Основные признаки врожденной глаукомы

Врожденная глаукома характеризуется своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаз у детей.

Характерными признаками являются:

  • повышение внутриглазного давления;
  • светобоязнь, слезотечение;
  • увеличение размера глазного яблока (ребенок рождается с большими, «выразительными глазами»), причем увеличение быстро прогрессирует;
  • увеличение диаметра роговицы (на поздних стадиях диаметр роговицы может достигать 20 мм и более), ширины лимба;
  • отек роговицы (она выглядит мутной);
  • замедление зрачковых реакций;
  • изменения диска зрительного нерва.

Врожденная глаукома нередко сочетается с одновременным развитием дефектов в других системах и органах (микроцефалия, пороки сердца, глухота, факоматозы и т. д.), так и в глазу (микрокернеа, аниридия, катаракта и пр.).

Врожденная глаукома в 75% наблюдений развивается в обоих глазах. По наблюдениям специалистов, врожденная и детская глаукома у большинства детей не сопровождаются жалобами, исключая те, которые вызваны роговичным синдромом.

Иными словами, заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. На поздних стадиях глаукомы могут появляться стафиломы, возможны разрывы склеры, наблюдается растяжение и истончение конъюнктивы.

Нередко развивается осложненная катаракта. В начальной стадии развития врожденной глаукомы глазное дно – нормальное. При прогрессировании заболевания вследствие нарушения кровообращения диск зрительного нерва подвергается дистрофическим изменениям.

Виды глауком

Различают 3 вида глауком: врожденная, первичная и вторичная. В первом случае патология диагностируется тогда, когда имеется врожденный дефект передней камеры глаза (УПК), если он не выражен, симптомы повышения ВГД могут долго не развиваться.

Глаукома первичная характеризуется отсутствием органических поражений глаз, или они незначительны, но ВГД повышается. Вторичная развивается в результате других заболеваний, они самостоятельны и к глаукоме отношения не имеют.

Врожденная глаукома в 10% случаев передается по аутосомно-рецессивному типу, т.е. оба родителя должны иметь измененный ген. Другие 90% — спорадические случаи. При этой патологии нарушается система оттока жидкости глаза.

При данной патологии имеется дисгенез угла передней камеры глаза и нарушение оттока глазной жидкости. Врожденная форма имеет также 3 формы: простая врожденная или гидрофтальм, глаукома в сочетании с пороками развития глаз, глаукома в сочетании с пороками других органов.

Она может быть первичной, вторичной и смешанной. Врожденная глаукома в 10% случаев носит наследственный характер, а в 85% — внутриутробный. Патология делится на закрытоугольную и открытоугольную (в 85% случаев), все врожденные относятся к закрытоугольным.

глаукома закрытоугольная глаз

Закрытоугольная глаукома

Врожденные глаукомы занимают 0,1% всех глазных патологий, в 3-7% они вызывают потерю зрения.

Классификация глаукомы достаточно сложна и многогранна. Над проблематикой работает несколько научных центров мира. На сегодняшний день врачи считают, что ранее применявшиеся классификации, которые переносили взрослые симптомы на детей и в зависимости от этого выделяли стадии и типы заболевания, необоснованные, ведь этиология и патогенез этих заболеваний существенно отличаются:

  • по происхождению — наследственная и внутриутробная;
  • по форме — претрабекулярная, трабекулярная, мышечная, с аномальным развитием синуса;
  • в зависимости от стадии — начальная, развитая, далеко зашедшая;
  • по уровню внутриглазного давления — нормальный уровень, субнормальный, высокий, очень высокий уровень;
  • в зависимости от наличия сопутствующих патологий глаз (например, при миопии часто встречается пигментная глаукома, а при катаракте — факолитическая глаукома, или факогенная глаукома, при увеите развивается увеальная глаукома, при тромбозе глазных вен наблюдается сосудистая глаукома);
  • по характеру течения заболевания;
  • по степени компенсации (компенсированная глаукома, некомпенсированная);
  • по показателям динамики.

Сейчас в ходу следующая классификация врожденной глаукомы: первичная форма, вторичная глаукома и сочетанная. Первичные нарушения обусловлены генетическими процессами и таких видов встречается около восьмидесяти процентов.

Чаще всего это открытая глаукома. Вторичная форма возникает из-за нарушений внутриутробного развития и не зависит от генетических патологий. В большинстве случаев вторичная форма — это закрытая глаукома.

мужик

Врожденная патология подразделяется на несколько форм:

  • ранний недуг, при которой признаки заболевания выявляются сразу при рождении, или появляются в первые три года жизни малыша;
  • инфантильная глаукома появляется в возрасте от трех до десяти лет, как правило, в этом возрасте начальная стадия глаукомы уже сопровождается серьезными изменениями, которыми характеризуется, например, старческая глаукома;
  • юношеская глаукома (ювенильная) регистрируется в подростковом возрасте и ее симптоматика более схожа на инфантильную глаукому.

Вторичная глаукома также подразделяется на несколько подвидов. Одним из таких подвидов является неоваскулярная глаукома. При развитии этого заболевания наблюдается патологическое образование новых кровеносных сосудов в районе радужной оболочки и дренирующих каналов. Неоваскулярная глаукома запускает процесс ишемии сетчатки и недостатка кислорода в ней.

Пигментная глаукома — еще одна разновидность вторичной формы заболевания — связана с вымывание мелатонина и формированием дисперсии пигмента. Все эти нарушения способствуют повышению внутриглазного давления и формирования всех признаков.

Чаще всего этот вид встречается у мужчин старше тридцати лет. Заболевание характеризуется довольно серьезными приступами повышения внутриглазного давления, которые могут тяжело протекать — сопровождаться нарушениями зрения, головными болями. Пигментная глаукома лечится как и все другие виды заболевания — хирургическим путем.

Если признаки болезни появляются у людей старшего возраста (за 60 лет) и определяются только с одной стороны, то такое заболевание носит название псевдоэксфолиативная глаукома. Дефекты радужной оболочки локализуются преимущественно по ее краю.

Поскольку псевдоэксфолиативная глаукома склонная к быстрому прогрессированию, с лечением этой формы заболевания не затягивают, чтобы патологические процессы не спровоцировали необратимые изменения. Сенильная глаукома сопровождается и другими дистрофическими изменения глаза.

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26-32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

Предлагаем ознакомиться:  Астигматизм у детей: симптомы, методы лечения

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

  • I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
  • II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
  • III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
  • IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Диагностика

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД, детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия, эластотонометрия, суточная тонометрия, отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии – процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Выявить патологию зрения поможет врач-офтальмолог. Для этого проводят диагностический осмотр глаз, а также проводят офтальмологические исследования — офтальмоскопию, тонометрию, кератометрию и другие.

Лечение врожденной глаукомы

Все зависит от тяжести болезни. При средней степени тяжести врач может начать с назначения глазных капель для понижения ВГД, но один такой метод неэффективен. Его используют при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству и других врожденных патологий.

Наиболее надежен и оправдан хирургический метод лечения, потому что только он может устранить структурные пороки дренажной системы. Основные методики: трабекулотомия, трабекулэктомия, их комбинирование, гониотомия.

Виды операций:

  1. Трабекулотомия. Применяют при сильном помутнении роговицы — через разрез склеры рассекается трабекула.
  2. Трабекулэктомия. Через разрез в склере удаляется часть трабекулы, что создает путь оттока жидкости под конъюнктиву, из-за этого идет снижение ВГД.
  3. Гониотомия. Проводят на ранних стадиях обращения. Рассекается трабекула через роговицу, эффективность операции в этом случае составляет 85%. Все оперативные вмешательства у детей требуют применения наркоза.

При раннем обращении методы лечения эффективны в 75% случаев. Если же налицо позднее обращение, эффект от проведенной операции не превышает 20%. До вмешательства и после него проводят консервативное лечение, направленное на улучшение трофики тканей глаза, для профилактики появления грубых рубцов после операции.

Для улучшения оттока ВГЖ используют миотики: Пилокарпин, Тимолол, Эпифрин, Траватан и др.

Пилокарпин миотик при глаукоме лекарство

Пилокарпин помогает улучшить отток ВГЖ

Для осветления роговицы до операции применяют ингибиторы карбоангидразы (Ацетазоламид, Диакарб, Бринзоламид, Стиллавит, Флоксал).

Флоксал

Флоксал помогает осветлить роговицу до операции

Они имеют свойство понижать ВГД (в качестве мочегонного Диакарб очень слаб). Кроме того, в комплекс входит и функциональная терапия: коррекция аметропии (близорукости или дальнозоркости очками, контактным способом или оперативным вмешательством), плеоптическое лечение — амблиопия лечится пенализацией, заклейкой, очками, линзами и др.

врожденная глаукома

В комплексном лечении врожденной глаукомы помимо хирургических методов важную роль играет медикаментозная терапия, включающая в себя:

  • снижение ВГД с применением комплекса гипотензивных препаратов;
  • профилактику грубого послеоперационного рубцевания;
  • использование нейротрофических препаратов для сохранения и повышения зрительных функций;
  • десенсебилизирующую и общеукрепляющую терапию.

Также необходимо функциональное лечение – коррекция аметропии, плеоптическое лечение (у детей с врожденной глаукомой чаще выявляется миопия средней и высокой степени).

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

  1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
  2. Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ß-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и β-адреноблокаторы (проксодолол).
  3. Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика – 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика, лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Причины возникновения врожденной глаукомы

Как уже указывалось, основная причина врожденной глаукомы видится врачами в генетических нарушениях. У восьмидесяти процентов пациентов, у которых диагностирована патология, имели мутацию определенного гена, расположенного во второй хромосоме.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение макулярного отека сетчатки глаза

Этот ген отвечает за кодировку цитохрома — белка, деятельность которого на сегодня изучена мало. Есть версия, что именно этот протеин способствует разрушению сигнальных молекул, участвующих в формировании трабекулярной сети передней глазной камеры. Нарушения приводят к ненормальному обмену веществ, что и провоцирует врожденную патологию.

В каждом пятом случае заболевания врачи не находят ни серьезных заболеваний, ни генных повреждений у родителей. Тогда медики считают, что причиной послужили спонтанные мутации, а также внутриутробные патологии, которые могли затронуть плод в этот период.

Например, определённую угрозу для плода врачи видят в инфекционных заболеваниях — токсоплазмозе, краснухе, а также в воздействии на ребенка тератогенных факторов. Поскольку генетического дефекта у детей с такой патологией не наблюдается, то заболевание называют вторичная глаукома.

К тому же, патология может стать осложнение других серьезных болезней, таких как ангидроз и синдром Марфана. Например, неоваскулярная глаукома является осложнением сахарного диабета в трети случаев этого заболевания.

Не смотря на то, какие причины вызвали врожденную глаукому, у больных развиваются одинаковые поражения — недоразвитие угла камеры глаза и трабекулярной сети. Из-за этого водянистое содержимое не может покинуть свою полость, а это приводит к увеличение показателей давления внутри глаза.

Поскольку у новорожденных роговица и склеры от природы довольно эластичны, то при накоплении влаги глазное яблоко может заметно увеличиваться в размерах, из-за чего глаза кажутся выпуклыми. На начальном этапе природная эластичность играет положительную роль для ребенка, поскольку это помогает снизить показатели внутриглазного давления.

Однако со временем этой компенсации оказывается недостаточно. Изменения глаза приводят к уплощению роговицы и хрусталика, а на самой роговице появляются микроскопические разрывы, провоцирующие помутнение.

Следующими патологическими изменениями будет повреждение диска зрительного нерва и истончение сетчатки. Окончательным и самым трагическим результатом таких изменений становится отслоение сетчатки, а значит и потеря зрения. Чтобы этого не произошло, нужно вовремя начать лечение заболевания.

Внутриутробная глаукома может возникать, если на плод в эмбриональном периоде воздействовали неблагоприятные факторы:

  • у матери во время беременности имели место инфекции — коревая краснуха, токсоплазмоз, сифилис, паротит;
  • вирусные заболевания, например грипп;
  • эндокринные патологии — сахарный диабет, тиреотоксикоз;
  • гиповитаминозы;
  • наркотики, курение, прием беременной крепких алкогольных напитков;
  • прием сильнодействующих препаратов в период вынашивания;
  • наличие у будущей матери артериальной гипертензии;
  • гиподинамия роженицы и, как следствие этого, гипоксия плода.

Способствующими факторами являются родственные браки (между двоюродными сестрами и братьями), радиация, алкоголизм. При совокупности этих катализаторов УПК закрыт той мезодермальной тканью, которая существовала еще в эмбриональном периоде и должна была рассосаться к родам.

В силу каких-то причин она осталась и закрыла угол передней камеры глаза у ребенка. Эта же ткань блокирует дренажную систему: шлеммов канал, трабекулы. Все эти структуры должны были бы обеспечивать нормальное оттекание внутриглазной жидкости, но этого не происходит, развивается врожденная глаукома .

лазер

Реже нарушение оттока возникает из-за врожденного неправильного прикрепления радужки или наличия внутрисклеральных изменений, может иметь место сочетание аномалий. Весь механизм развития приступа глаукомы сходен с таковым у взрослых, но имеется особенность.

Ввиду незаконченного развития системы глаза, которое завершается к 11 годам, роговица и склера повышенно растяжимы, что вызывает сначала увеличение глазных яблок, а потом истончение и разрывы роговицы.

Все это вызывает помутнение последней. Причем обязательно поражается зрительный нерв, и зрение нарушается. Таким образом, глаукома считается мультифакторным заболеванием, для возникновения которого необходим определенный порог эффекта, т.е. сочетание и совокупность нескольких причин.

  1. Первичная врожденная глаукома (ПВГ). Эта форма глаукомы всегда имеет наследственные корни, у членов семьи ребенка обязательно будут случаи заболевания.
  2. Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Ее источником становятся родовые травмы, различные воспаления системы глаза: кератиты, иридоциклиты, увеиты, фиброплазии (аномальное разрастание соединительной ткани под хрусталиком), ретинобластомы (рак глаза), ксантогранулемы (доброкачественная опухоль, которая позже спонтанно регрессирует), различной локализации кровоизлияния глаза — все эти патологии характеризуются тем, что структура УПК повреждается и нарушается отток жидкости в синус. Выработка самой жидкости не меняется, она нормальна, что еще больше способствует повышению ВГД, непременным симптомом при этом являются боли.
  3. Сочетанная форма (СВГ) напоминает первичную, при ней также имеется недоразвитие угла камеры глаза, трабекул, но это сочетается с уменьшением размера роговицы, ангидрией, болезнью Марфана (триада Марфана включает в себя патологию костного скелета — удлиненность костей, гипермобильность суставов, патологию зрения и ССС), синдромом Маркезани (триада — низкий рост, короткая шея и туловище, короткоголовость, уменьшение размера хрусталика, его подвывих, нарушение конвергенции глаз) — второй клинический тип В.

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18-26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом, артериальной гипертонией, шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома  может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости, окклюзии центральной вены сетчатки, катаракты, склерита, кератита, увеита, иридоциклита, прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма, ранений и ожогов глаз, опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Предлагаем ознакомиться:  Очки для чтения пожилому человеку

В осноев заболевания лежат врожденные аномалии развития угла передней камеры и дренажной системы глаза, создающие препятствие оттоку внутриглазной жидкости или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления.

Причины этой аномалии — различные патологические состояния женщины, особенно в первые месяцы беременности. Обусловливаются они самыми разнообразными причинами: инфекциями (коревая краснуха, грипп и т. д.), отравлениями, алкоголизмом, ионизирующей радиацией и пр.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска – с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Симптомы глаукомы

Первые проявления болезни замечают и у новорожденных, но все чаще всего они ярко выражаются через несколько месяцев от рождения. Ребенок становится беспокойным, плохо спит и днем и ночью, капризничает.

Эти симптомы связаны с появлением болезненных ощущений, которые начинают давать о себе знать. Уже через несколько дней можно заметить равномерное увеличение размеров глазных яблок. Еще через какое-то время у малыша начинается светобоязнь, глазки отекают, мутнеет роговица, начинается слезотечение.

Часто врожденная фотрма сочетается с миопией, косоглазием и астигматизмом. При прогрессировании заболевания ребенок теряет возможность качественного бокового зрения, нарушается его адаптация к темноте.

Появляется отечность глаз, светобоязнь. Если на третьей стадии глаукомы не начать своевременного лечения, заболевание может привести к полной потере зрения или атрофии зрительного нерва. Если у пациента в ходе диагностических мероприятий наблюдается процесс образования новых сосудов, то ставится диагноз неоваскулярная глаукома.

Признаки врожденной глаукомы могут выявляться у новорожденных в 60% случаев по симптомам «бычьего глаза» (буфтальм) или водянки глаза (гидрофтальм). Роговица с двух сторон и глазное яблоко бывают увеличены, ВГД повышено. Ткани глаза у ребенка растяжимы, поэтому заболевание затрагивает все структуры органа зрения.

водянки глаза гидрофтальм у ребенка

Врожденная глаукома у ребенка может проявляться по симптомам водянки глаза (гидрофтальм)

В других случаях течение незаметное. Настораживающими могут быть капризность ребенка, его беспокойство, снижение аппетита, отказ от груди, плохой сон. Дети стараются избегать яркого света (светобоязнь), при котором у них отмечается слезотечение, и вследствие этого возникает блефароспазм.

Снижение зрения у маленьких детей выявить невозможно, т.к. развитие зрения и мозга идет постепенно, ребенок в 2 месяца лишь едва различает силуэты, позже можно выявить близорукость. Но повышение ВГД приводит даже у маленьких детей к увеличению глазного яблока, его растяжению, из-за чего глаза кажутся большими и выразительными.

Увеличение глазного яблока быстро прогрессирует. К помутнению и отечности роговицы добавляется растяжение склер, при этом они истончаются и приобретают синий оттенок из-за просвечивания сосудистой оболочки.

Передняя камера углубляется, хрусталик имеет нормальные размеры, но уплощен, углубленная камера отодвигает его назад. Если разрываются его ресничные связки, он может вывихнуться. На поздних стадиях болезни он мутнеет, и развивается катаракта.

диагностику

На поздних этапах склера способна разрываться, истончается и растягивается конъюнктива, может развиться катаракта. Кроме того, у детей отмечается замедление реакций зрачка, его вялое реагирование на свет, изменение диска зрительного нерва и его дистрофия, вдавление (экскавация), хотя на начальных стадиях глазное дно является нормальным. При нормализации ВГД у новорожденных вдавление диска регрессирует.

Обычно первичная глаукома поражает оба глаза, но начинается с одного.

глаукома глаз

Первичная глаукома начинается с одного глаза

микроцефалией, пороками сердца, глухотой, факоматозом (пигментные врожденные пятна на коже или сетчатке глаза), аниридией (отсутствие радужки), микрокорнеа, катарактой. Отсутствие лечения ВГД приводит к задержке развития ребенка в физическом и эмоциональном плане.

Клиническое течение открытоугольной глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Загрузка ...
Adblock detector