Дифдиагностика глаукомы с катарактой

Старческая катаракта (сенильная)

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога .

Необходимо помнить, что сбор анамнеза больного со старческой катарактой лучше начать с истории заболевания глаза. Сначала необходимо попытаться точно выяснить, когда началось заболевание, затем — как оно началось: внезапно или постепенно. Выясняется последовательность возникновения отдельных симптомов.

У больного с катарактой характерны жалобы на понижение зрения, внезапно появившуюся близорукость или монокулярное двоение. Выясняется наследственный анамнез (не было ли у кого-либо из членов семьи такого же или подобного заболевания, были ли у родственников или родителей больного другие глазные заболевания, какие тяжелые общие заболевания перенесли ближайшие родственники), выясняется семейный анамнез, условия труда и быта больного.

Осмотр. Проверяют остроту зрения. Методика определения светоощущения заключается в том, что, направляя пучок света от офтальмоскопа в глаз из различных положений и с разных сторон, устанавливают, как точно больной указывает направление, с которого падает свет на глаз. Если он точно указывает источник света, то светоощущение считается с правильной проекцией, если нет — с неправильной.

Дифдиагностика глаукомы с катарактой

В зависимости от состояния зрения, глубины передней камеры и тени от радужки при боковом освещении в просвете зрачка, в зависимости от данных исследования методом проходящего света и биомикроскопии, ставят степень зрелости старческой катаракты.

а) возрастом после 55 лет;

б) чаще всего клиникой корковой катаракты: первые изменения в виде спиц наблюдаются в коре хрусталика у экватора;

в) постепенно прогрессирующим характером заболевания (в течение 2—4 лет);

г) набуханием (оводнением) хрусталика в незрелой стадии.

а) молодой возраст;

б) тяжелая форма диабета;

в) биомикроскопически в начальной стадии помутнение локализуется в самых поверхностных слоях в виде субкапсулярных точечных отложений;

г) прогрессирует в течение 1—2 лет.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют катаракту от первичной открытоугольной глаукомы методом проходящего света: при глаукоме рефлекс с глазного дна розовый, при катаракте — затруднен или отсутствует.

1. При начальных стадиях катаракты производится

заместительная консервативная терапия витаминосодержащими препаратами патентованными каплями (витайодуроль, витафаколь, квинакс).

2. В зрелой стадии предпринимают оперативное лечение.

Перед операцией производится санация полости рта, ЛОР-органов, исследуется состояние сердечно-сосудистой системы, делается посев с конъюнктивы на микрофлору.

Накануне операции остригают ресницы, бреют брови,

утром, в день операции, ставят очистительную клизму,

больной не ест. Проводится медикаментозная подготовка к операции (люминал, анальгетики, наркотики).

3. Экстракапсулярная экстракция катаракты или факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ или без нее.

4. После операции купируют иридоциклит (мидриатики, кортикостероиды). Выписываются афакические очки.

Односторонняя афакия корригируется, как правило, контактными линзами, имплантируется искусственный хрусталик. Очковая коррекция дается с

разницей, не превышающей 6,0 Д.

5. Через 3—4 месяца после операции возможно изменение рефракции за счет роговичного астигматизма. Поэтому коррекцию (окончательную) афакического глаза производят через 0,5—1 год после операции.

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter

В современной хирургии катаракты используется несколько способов удаления помутневшего хрусталика: экстракапсулярная и интракапсулярная экстракция катаракты, ультразвуковая и лазерная факоэмульсификация.

Несмотря на быстроту проведения и относительную безопасность экстракции катаракты, в 1-1,5% наблюдений в постоперационном периоде могут развиваться воспалительные реакции (увеиты, иридоциклиты), подъем ВГД, смещение ИОЛ, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, отслойка сетчатки, вторичная катаракта. При полном смещении ИОЛ производится витрэктомия и шовная фиксация дислоцированной ИОЛ .

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва.

Хрусталик – это особенный орган человека, представляющий собой естественную линзу, способную изменять свою кривизну в зависимости от условий, и фокусировать поток лучей на сетчатке. Любое изменение в структуре хрусталика немедленно отражается на способности четко видеть картинку.

При катаракте происходит постепенное помутнение среды хрусталика, из-за чего происходит прогрессивное снижение зрения. Точной причины развития катаракты на сегодня не установлено, существует несколько теорий, объясняющих происхождение катаракты.

Особо выделяют теорию свободно-радикального поражения тканей хрусталика, из-за чего образуются непрозрачные молекулы, делающие ткань мутной. С течением жизни свободные радикалы накапливаются в организме, и воздействуют, в том числе, и на орган зрения.

  • массивное ультрафиолетовое облучение с поражением глаз,
  • дефицит антиоксидантов в питании,
  • возрастные нарушения питания хрусталика,
  • частые воспалительные заболевания глаз — глаукома. проблемы сетчатки,
  • истощение, плохое питание, анемия,
  • токсические воздействия на организм,
  • эндокринные болезни (диабет, тетания),
  • травмы и контузии глаз,
  • сильная близорукость, увеиты,
  • наследственная отягощенность по катаракте в семье.
  • Отдельно выделяют врожденную катаракту, как результат воздействия на плод токсических, инфекционных или метаболитных нарушений. Катаракта может быть одним из симптомов генетических и хромосомных аномалий, признаком внутриутробной инфекции. Обычно в таких случаях она сочетается с множественными пороками развития.

    Помимо возрастной инволюции, к развитию катаракты предрасполагают глубокое общее истощение после тяжелых инфекционных заболеваний (тифа. малярии. оспы и др.), голодание, анемия, чрезмерная инсоляция, воздействие радиации, токсические отравления (ртутью, таллием, нафталином, спорыньей). Факторами риска развития катаракты служат эндокринопатии (сахарный диабет.

    тетания, мышечная дистрофия, адипозогенитальный синдром ), болезнь Дауна. кожные заболевания (склеродермия. экзема. нейродермит. пойкилодермия Якоби). Осложненные катаракты могут возникать при механических и контузионных травмах глаза, ожогах глаз, перенесенных глазных операциях, неблагополучной наследственности по катаракте в семье, близорукости высокой степени, увеитах .

    Симптомы катаракты

    С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

    Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

    Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени.

    Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

    Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

    Для клиники катаракты типична повышенная чувствительность глаз к свету, ухудшение ночного видения, ослабление цветовосприятия, необходимость использования яркого освещения при чтении, появление «ореола» при взгляде на любые источники света. Зрение при катаракте изменяется в сторону близорукости, поэтому пациенты с выраженной дальнозоркостью иногда вдруг обнаруживают, что прекрасно видят вблизи без очков.

    1

    В стадии незрелой и особенно зрелой катаракты острота зрения резко снижается, утрачивается предметное зрение, сохраняется только светоощущение. В процессе созревания катаракты цвет зрачка становится молочно-белым вместо черного.

    Выявление катаракты проводится офтальмологом на основании целого ряда стандартных и дополнительных обследований.

    Прогноз

    Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

    Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

    Наиболее серьезный прогноз в отношении зрительной функции сопряжен с врожденной катарактой, поскольку в этом случае, как правило, имеют место изменения в нервно-рецепторном аппарате глаза. Хирургическое лечение приобретенной катаракты, в большинстве случаев приводит к достижению приемлемой остроты зрения, а нередко – и восстановлению трудоспособности пациента.

    Профилактика врожденных катаракт требует предупреждения вирусных заболеваний в период беременности, исключения радиационных воздействий. Для предотвращения развития приобретенной катаракты, особенно в молодом возрасте, необходима антиоксидантная защита организма, ранее лечение сопутствующей общей и офтальмологической патологии, предупреждение травм глаза, ежегодные профосмотры офтальмологом.

    Катарактой называется любое помутнение хрусталика глаза. Катаракта выявляется у пациентов в развитых и развивающихся странах, вне зависимости от их географического расположения, встречается у людей всех рас, у мужчин и у женщин. Возникает это заболевание чаще у пожилых людей, но бывает в детском и зрелом возрасте.

    По данным ВОЗ в мире насчитывается 150 млн. человек со значительными зрительными расстройствами. Одной из основных причин слепоты в мире (около 70%), особенно, в развивающихся странах, является катаракта (16 млн. человек) (Либман Е.С. 2000).

    История хирургического лечения катаракты насчитывает много веков и имеет, возможно, самую древнюю историю из всех глазных операций. В настоящее время хирургическое лечение катаракты позволяет добиться высокой остроты зрения в послеоперационном периоде и вернуть человека к полноценной жизни.

    В данном методическом пособии изложены теоретические основы развития катаракты, приведена классификация, клиническая симптоматика катаракты, рассмотрены различные виды лечения этого заболевания.

    Эмбриогенез

    Хрусталик (lens cristallina) относится к оптической среде глаза. Развивается хрусталик следующим образом. Глазные пузыри, которые закладываются примерно через 3 недели после оплодотворения, появляются в виде выпячиваний головного отдела нервной трубки на уровне переднего мозгового пузыря. При подрастании глазного пузыря к головной эктодерме, представленной в это время слоем недифференцированных кубических клеток, те из них, которые располагаются по соседству с пузырем, усиленно размножаются и формируют многослойное утолщение — хрусталиковую плакоду.

    Между глазным пузырем и зачатком хрусталика располагаются малочисленные мезодермальные клетки и межклеточный фибриллярный матрикс. На 5-й неделе эмбриогенеза благодаря выпячиванию дистальной стенки глазного пузыря последний преобразуется в двусторонний глазной бокал или чашу. Из его наружной стенки далее развивается пигментный эпителий, из внутренней — остальные слои сетчатки, а глазной гребешок участвует в образовании зрительного нерва.

    Хрусталиковый пузырек утрачивает связь с эктодермой и располагается внутри глазного бокала, имея при этом округлую форму. У высших животных и человека хрусталик, уплощаясь, приобретает затем форму двояковыпуклой линзы. У человека это происходит уже после рождения. Стенка хрусталикового пузырька представлена одним слоем клеток: в переднем отделе — кубических, в заднем — призматических.

    1

    В конце 6-й недели клетки задней поверхности пузырька начинают удлиняться, превращаясь в первичные волокна. Эти волокна представляют собой удлиненные дифференцированные клетки, ядра которых постепенно резорбируются, митохондрии исчезают, а сами волокна, уплотняясь, формируют на 9-й неделе зачаток эмбрионального ядра хрусталика, которое затем постепенно увеличивается.

    Уплотнение первичных волокон приводит к уменьшению вещества хрусталика и, как следствие, к ослаблению натяжения его капсулы, что компенсируется образованием новых волокон, носящих название вторичных (на 9-10-й неделе внутриутробной жизни). Механизм такой физиологической регенерации функционирует на протяжении всей жизни.

    Источником образования таких волокон служат клетки эпителия передней капсулы. В эмбриональном периоде вокруг его сумки из окружающей васкуляризированной мезенхимы образуется сосудистая оболочка хрусталика, выполняющая для него трофическую функцию. Она получает кровоснабжение через артерию стекловидного тела и наиболее развита от 2-го до 6-го месяца эмбриогенеза, а затем к рождению постепенно редуцируется. У 23,7% новорожденных еще продолжается рассасывание ее отростков.

    Хрусталик, образовавшийся под морфогенным влиянием зачатка сетчатки, в свою очередь, оказывает обратное влияние на дальнейшее развитие своего индуктора, способствуя правильному образованию сетчатки, а также радужки и ресничного тела, которые в отсутствие хрусталика вообще не образуются.

    Если процесс закладки нарушается, возникают врожденные изменения: вывихи и подвывихи, изменения формы и размеров хрусталика, персистенция отростков сосудистой сумки, афакия; и часто эти изменения сочетаются с другими врожденными аномалиями развития глаза, других органов и систем.

    Хрусталик в норме

    Хрусталик относится к оптической среде глаза, его преломляющая сила составляет 18,0-20,0 диоптрий при покое аккомодации, а при сокращении цилиарной мышцы величина преломления возрастает до 33,0 диоптрий. Хрусталик является производным эктодермы и является чисто эпителиальным образованием, он растет всю жизнь как ногти и волосы.

    У новорожденных он прозрачен, бесцветен, имеет шаровидную форму и мягкую консистенцию, его кривизна передней и задней поверхности равна 5,5 мм;, по мере взросления человека хрусталик приобретает форму двояковыпуклой линзы с более плоской передней (радиус кривизны 10 мм) и более выпуклой задней (радиус кривизны 6 мм) поверхностью.

    Хрусталик прозрачен, имеет слегка желтоватый цвет, благодаря чему обладает способностью поглощать и задерживать синюю часть видимого спектра света. Его толщина от 3 до 5 мм, диаметр 6 мм, вес 200-250 мг. Расположен хрусталик за радужкой, в задней камере глаза, подвешен на цинновой связке к цилиарному телу по всему его диаметру в зоне цилиарной мышцы.

    Предлагаем ознакомиться:  Последствия после лазерной коррекции зрения

    Волокна связки начинаются от плоской части цилиарного тела и между отростками и идут к экватору, передней и задней сумке хрусталика. Хрусталик представляет собой круглую капсулу в виде двояковыпуклой линзы, внутри которой находится жидкость. Гистологически в хрусталике различают капсулу, субкапсулярный эпителий и вещество хрусталика. Капсулу делят на переднюю и заднюю, при этом передняя капсула (10-15 мкр.) толще задней (5-7 мкр.); с возрастом капсула утолщается.

    Капсула хрусталика прозрачна, гомогенна, эластична; она представляет собой одну из разновидностей базальных мембран. Лишь у экватора на передней и задней поверхности имеется тонкая зонулярная пластинка — место прикрепления и слияния зонулярных волокон цинновой связки, где она несколько теряет гомогенность.

    Под передней капсулой, непосредственно к ней примыкая, располагается однослойный шестигранный эпителий с округлыми ядрами, функция которого — обеспечить питание хрусталика. По мнению Архангельского В.Н. эпителий выполняет трофическую, барьерную и комбиальную функции. Обмен веществ в хрусталике одинаков на всех стадиях его роста.

    Задняя поверхность хрусталика обращена к стекловидному телу и располагается в углублении стекловидного тела — fossa patellaris — и отделена от стекловидного тела узкой щелью — ретролентальным пространством. По наружному краю это пространство ограничивается круговой гиалоидной капсулярной связкой, фиксирующей хрусталик к стекловидному телу.

    Эта связка состоит из тончайших фибрилл, выходящих из гиалоидной мембраны стекловидного тела. Коэффициент преломления в поверхностных слоях хрусталика равен 1,32. Питание хрусталика происходит за счет внутриглазной жидкости, которая омывает его со всех сторон. Капсула хрусталика выполняет трофическую и барьерную функцию, пропускает внутрь хрусталика только определенный спектр внутриглазной жидкости.

    Всякое нарушение целостности капсулы хрусталика ведет к его помутнению. Хрусталик является пассивным элементом процесса аккомодации. При расслаблении цилиарной мышцы капсула натягивается, хрусталик уплощается — человек хорошо видит вдаль. При напряжении цилиарной мышцы связки ослабевают, натяжение капсулы уменьшается, хрусталик стремится к шаровидной форме (как всякая жидкость), приобретая более выпуклую форму. Человек при этом хорошо видит вблизи.

    https://www.youtube.com/watch?v=okuDJcdLPiQ

    Начиная с 5-й недели внутриутробного развития, и в течение всей жизни происходит образование новых хрусталиковых волокон. На 9-й неделе внутриутробного развития начинает формироваться зачаток эмбрионального ядра. От других тканей хрусталик отличается тем, что его старые клетки не отторгаются.

    Но по мере роста старые волокна уплотняются, теряют воду, становятся меньше и, в конце концов, образуют компактную массу в центре хрусталика — ядро. Этот процесс склерозирования в линзе начинается у 25-30-летних людей, к 40-45 годам ядро занимает почти всю капсулу хрусталика, при этом хрусталик теряет свою эластичность и не может менять свою форму при работе цилиарной мышцы.

    Стадии зрелости катаракты

  • начальное созревание, когда проявления слабо выражены, и практически не мешают зрению,
  • незрелая катаракта, когда помутнение прогрессирует, и возникают участки мутности с нормальными зонами,
  • зрелая катаракта, хрусталик уплотняется и мутнеет, зрение существенно страдает вплоть до ощущения только света,
  • перезрелая катаракта, хрусталик сморщивается и деформируется, наступает полная слепота. На этой стадии могут присоединяться осложнения в виде факогенной (связанной с разрушением хрусталика) глаукомы, разрыв капсулы хрусталика с развитием иридоциклита (воспаления радужки).
  • Процесс созревания катаракты может длиться от нескольких месяцев до 10-15 лет, в зависимости от причины, возраста и многих сопутствующих условий.

    Степень проявлений будет зависеть от стадии течения катаракты.

    В начальной стадии о катаракте больной может даже не догадываться, так как острота зрения практически не страдает.

  • признаки двоения предметов (диплопия),
  • ощущение мелькания мушек в глазах,
  • периоды «тумана» в глазах,
  • прокрашивание предметов в желтоватый оттенок.
  • Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

    Фото: признаки катаракты

    При начальных проявлениях катаракты могут возникать трудности при чтении книг или письме, в работе с мелкими предметами.

    При катаракте глаза чрезмерно чувствительны к яркому свету, в солнечную погоду пациентам некомфортно без темных очков, ночное зрение резко ухудшается, ослабевает восприятие цветов и оттенков, при чтении требуется очень яркое освещение, при взглядах на источник света в глазах  возникают «ореолы».

    Постепенно прогрессирует близорукость, и у людей, страдавших до болезни дальнозоркостью, может обнаружиться временное улучшение зрения вблизи без очков. Однако по мере прогрессирования процесса, изображение, которое видит человек, начинает расплываться, напряжение глаз не помогает, и скорректировать зрение с помощью очков также не удается, даже если менять количество диоптрий.

    При незрелой, а потом и при зрелой катаракте, резко начинает снижаться острота зрения, предметное зрение теряется, при этом остается только ощущение света и тьмы. Цвет зрачка из черного постепенно становится белым, похожим на молоко.

    Дифференциальная диагностика открытоугольной глаукомы

    Глаукома — группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза, с последующим развитием специфических дефектов поля зрения и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва.

    H40.0 Подозрение на глаукому.

    H40.1 Первичная открытоугольная глаукома.

    H40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.

    H40.3 Глаукома вторичная посттравматическая.

    H40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза.

    H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.

    H40.6 Глаукома вторичная, вызванная приёмом лекарственных средств.

    H40.8 Другая глаукома.

    H40.9 Глаукома неуточнённая.

    H42 Глаукома при болезнях, классифицированных в других рубриках.

    H42.0 Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ.

    H42.8 Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

    Q15.0 Врождённая глаукома.

    Аббревиатуры: УПК — угол передней камеры, ВГ— врождённая глаукома.

    Цель рекомендаций. Сохранение здоровья пациента и качества его жизни путём обеспечения максимальной сохранности зрительных функций при минимально возможных побочных эффектах лечения.

    Классификация

    ¦ по происхождению — на первичную и вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других органов;

    ¦ по возрасту пациента — на врождённую, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых;

    ¦ по механизму повышения ВГД — на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным и с периферическим блоком.

    К первичной открытоугольной глаукоме относятся также глаукома, осложнённая псевдоэксфолиативным синдромом, и глаукома, осложнённая синдромом пигментной дисперсии.

    ¦ по уровню ВГД — на гипертензивную и нормотензивную;

    ¦ по степени поражения головки зрительного нерва — на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную;

    ¦ по течению болезни — на стабилизированную и нестабилизирован-ную.

    Основные типы глаукомы. Выделяют врождённые глаукомы; врождённые глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития; первичные открытоугольные глаукомы; первичные закрытоугольные глаукомы; вторичные глаукомы.

    Эпидемиология

    ¦ В России насчитывается более 850 тыс. больных глаукомой.

    ¦ Ежегодно один человек из тысячи заболевает глаукомой.

    ¦ Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40—49 лет, 2,8% — в возрасте 60—69 лет, 14,3% — в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

    ¦ Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол — мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50—75 лет.

    ¦ Частота врождённой глаукомы (ВГ) варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10—12%.

    ¦ Первичная врождённая глаукома (первичная ВГ) — редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Первичная ВГ чаще проявляется на первом году жизни (до 50—60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

    Профилактика

    Лечение внутриглазной гипертензии лёгкой и средней степеней тяжести может предупредить развитие глаукомы.

    ¦ Классическая триада симптомов, любой из которых позволяет заподозрить глаукому у новорождённых и детей раннего возраста, включает слезотечение, светобоязнь и блефароспазм.

    ¦ Любой пациент старше 35 лет, обратившийся к офтальмологу, должен пройти общее офтальмологическое обследование.

    ¦ Пациентам старше 50 лет следует измерять ВГД и обследовать глазное дно во время плановых медицинских осмотров (не реже 1 раза в год).

    ¦ Следует заподозрить закрытоугольную глаукому и провести обследование органа зрения у больных с систематическими жалобами на головную боль, тошноту и рвоту. Обследование включает определение остроты зрения, ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии и периметрии.

    ¦ Необходимо помнить о вероятности повышения ВГД у больных, принимающих ГКС (дексаметазон, преднизолон и др.), холиноблокаторы (атропин, метоциния йодид, пирензепин, ипратропия бромид) или адреномиметики (сальбутамол, формотерол, тербуталин).

    ¦ При подозрении на глаукому необходимо выполнить, по крайней мере, прикидочную оценку состояния угла передней камеры (тест с ручным фонариком либо тест Ван Херрика с использованием щелевой лампы). Если тесты с ручным фонариком или осветителем щелевой лампы положительны (световой рефлекс на склере широкий и хорошо просматривается), то вероятность закрытия УПК отсутствует. При отрицательных тестах — обязательно проведение гониоскопии.

    Современные методы в диагностике катаракты

    Стандартные методы диагностики катаракты применяются для каждого пациента. Благодаря им, окулист подтверждает диагноз катаракты, устанавливает наличие других заболеваний глаза и выбирает ориентировочную тактику лечения.

    К стандартным методам принято относить:

    1. Визометрию.
    2. Определение бинокулярного зрения.
    3. Периметрию.
    4. Тонометрию.
    5. Биомикроскопию.
    6. Офтальмоскопию.
    7. Гониоскопию.
    8. Цветовое тестирование.

    Визометрия позволяет уточнить остроту зрения.

    Острота зрения — это способность глаза различать раздельно две светящиеся точки под наименьшим углом зрения. Для оценки этого параметра чаще всего применяются визометрические таблицы оптотипов. Каждый элемент таблицы имеет соотношение ширины и ножки 5:1.

    В России наиболее распространены таблицы Сивцева-Головина (буквы русского алфавита), Ландольта (полукольца). Реже могут использоваться контрольные таблицы проф. Б.Л. Поляка.

    Для начальной стадии катаракты характерно незначительное снижение зрения, при незрелой катаракте наблюдают снижение остроты зрения до 0,1–0,05, при зрелой катаракте — менее 0,05.

    Определение бинокулярного зрения позволяет оценить сбалансированность тонуса глазодвигательных мышц. Скрытые нарушения выявляются у 70-75% взрослых пациентов.

    Для оценки бинокулярного зрения последовательно проводят:

    1. Исследование наличия бинокулярного, одновременного или монокулярного зрения гаплоскопическими методами.
    2. При косоглазии — тестирование методом последовательных зрительных образов (но принципу Чермака).
    3. Оценку бинокулярных функций на синоптофоре.
    4. Оценку глубинного зрения.
    5. Оценку стереоскопического зрения.
    6. Исследование фории.

    Нарушения бинокулярного зрения выявляется в 2/3 всех случаев катаракты. Дисбаланс тонуса глазодвигательных мышц протекает скрыто для больного. Жалоб обычно нет или они ограничены повышенной утомляемостью, двоением в глазах при работе, чтении, просмотре телепередач.

    Периметрия — методика исследования полей зрения на сферической поверхности в целях определения их границ и выявления в дефектов (скотом). Исследование проводят при помощи медицинских приборов (периметров), имеющих вид дуги или полусферы. Широко распространен периметр типа Ферстера.

    Катаракта может существенно ограничивать поля зрения при выраженном помутнении.

    Тонометрия — это измерение внутриглазного давления. В основе диагностики лежит оценка степени деформации глазного яблока при давлении извне. Применяется как пальцевая, так и инструментальная (имплантационная илиаппланационная) тонометрия.

    При катаракте внутриглазное давление в подавляющем большинстве случаев нормальное. Иногда острое повышение внутриглазного давления из-за набухания хрусталика.

    Биомикроскопия глаза проводится щелевой лампой (стационарной или ручной), основными частями которой являются осветитель и увеличительное устройство. Методика позволяет визуально оценить оптические среды и ткани глаза. Перед диагностикой больному выполняется медикаментозный мидриаз.

    При катаракте особое внимание уделяют:

    1. Размеру и плотность ядра.
    2. Стадии дистрофических изменений в капсуле.
    3. Положению хрусталика.
    4. Присутствию выраженного или скрытого подвывиха хрусталика.
    5. Разрушению волокон связки, поддерживающей хрусталик.

    Наиболее типичной картиной при катаракте является бледный зрачок (сероватый или зеленовато-коричневый), реакция на свет — положительная, дистрофические изменения в капсуле.

    Офтальмоскопия оценивает сетчатку, зрительный нерв, сосудистую оболочку в лучах отраженного света. Иногда окулист не может дать заключение о состоянии сосудов и зрительного нерва, так как при выраженной катаракте осмотр затруднен. Чаще всего отражение глазного дна блёклое и слабое. Детали глазного дна видны плохо. Наибольшее значение офтальмоскопия имеет у больных с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, увеитом, близорукостью, пигментным ретинитом.

    Гониоскопия – контактный метод исследования угла передней камеры глаза. Для диагностики необходимы гониоскоп и щелевая лампа.

    Гониоскопия выполняется для выявления сочетания катаракты и глаукомы. Состояние угла передней камеры глаза имеет принципиальное значение для выбора оптимальной тактики оперативного вмешательства.

    Цветовое тестирование выявляет нарушения цветоощущения. Для диагностики используют таблиц Рабкина, Штиллинга, панельных тестов для ранжирования цветов и специально предназначенных приборов — аномалоскопов.

    Катаракта часто проявляется умеренным нарушением цветовосприятия.

    Рутинные методы диагностики применяются у всех офтальмологических больных. Дополнительные обязательные методы назначают пациентам с катарактой уже после постановки этого диагноза.

    Дополнительные методы необходимы для оценки индивидуальных особенностей органа зрения и подбора оптимальных параметров искусственного хрусталика.

    Все данные специальных исследований анализируют с помощью программных алгоритмов. По результатам возможно подобрать нужною оптическую силу интраокулярной линзы и скорректировать дальнозоркость, близорукость.

    Дополнительные методы обследования это:

    1. Объективные методики оценки остроты зрения (рефрактометрия; скиаскопия).
    2. Офтальмометрия.
    3. Определение переднее – заднего размера глазного яблока.
    4. Электрофизиологическое исследование глаза.
    • Объективные методики оценки остроты зрения привлекают точностью и исключением аггравации.
    • Рефрактометрия направлена на определение преломляющей силы оптической системы глаза. Метод позволяет объективно подтвердить и установить степень дальнозоркости, близорукости и астигматизма.

    Наибольшее распространение приобрела рефрактометрия с помощью специального медицинского оборудования (рефрактометр).

    • Скиаскопия – также определяет рефракцию глаза. Метод заключается в наблюдении за передвижением теней в области зрачка, при этом пучок света, направленный на глаз, отражается от зеркала.
    Предлагаем ознакомиться:  Как лечить катаракту без операции

    Преломляющая сила оптической системы глаза при катаракте может иметь любые значения.

    • Определение передне – заднего размера глазного яблока позволяет оптимально подобрать искусственный хрусталик.

    Глазное яблоко имеет неправильную шаровидную форму, передне-задний размер взрослого человека, составляет около 23-24 мм.Эхографический метод определения размеров глазного яблока используется в настоящее время чаще всего.

    Состояние зрительного нерва дает представление о возможностях операции, прогнозе по восстановлению зрения после вмешательства.

    Возможности функциональной диагностики на сегодняшний день достаточно велики.

    Электрофизиологическое исследование глаза включает:

    1. Запись суммарной ретинограммы;
    2. Запись молекулярной ретинограммы;
    3. Запись ритмической электроретинограммы на белый красной свет;
    4. Запись зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга на вспышку света;
    5. Определение критической частоты воспроизведения ритма;
    6. Запись зрительных вызванные потенциалов на структурированные стимулы;
    7. Определение критической частоты слияния мелькания;
    8. Определение чувствительности и лабильности зрительного нерва;
    9. Определение пространственно-контрастной чувствительности;
    10. Электростимуляция зрительного стимулятора.

    Результаты исследований при катаракте могут широко варьировать от абсолютно нормальных значений до критического снижения функции оптического нерва. В крайних случаях, коррекция катаракты признается нецелесообразной, так как положительного эффекта от вмешательства на фоне повреждения нервной ткани фиксироваться не будет.

    В ряде случаев рутинных и специальных методов исследования при катаракте бывает недостаточно.

    В современных клиниках могут дополнительно назначаться углубленные диагностические процедурыдля выбора той или иной техники операции, типа искусственного хрусталика и т.д..

    Дополнительные методики по рекомендации окулиста:

    1. Денситометрия.
    2. Ультразвуковая биомикроскопия.
    3. Эндотелиальная биомикроскопия..
    4. Когерентная томография сетчатки и зрительного нерва.
    • Денситометрия (определение ультразвуковой плотности хрусталика и роговицы) позволяет оценить ткани глаза, их однородность, структурность.
    • Ультразвуковая биомикроскопия новый метод акустической визуализации внутриглазных структур переднего сегмента глаза.

    Ультразвуковая биомикроскопия может оценивать:

    1. Роговицу и склеру.
    2. Переднюю камеру.
    3. Угол глаза.
    4. Радужку.
    5. Цилиарное тело.
    6. Заднюю камеру.
    7. Передние слои хрусталика.
    • Эндотелиальная биомикроскопия проводится в до- и послеоперационном периоде.При помощи сравнения со стандартными изображениями плотности эндотелия возможно быстро определить изменение плотности эндотелия у пациента.
    • Когерентная томография сетчатки и зрительного нерва — новейшая диагностическая процедура, позволяющаявыявлять такие изменения как отек сетчатки, отслойка ретинального пигментного эпителия, витреоретинальная тракцияи другие изменения на самой ранней, доклинической стадии.

    Лабораторная диагностика используется для подготовки больного к операции и определения причины катаракты.

    В обязательном порядке назначаются:

    • Клинический анализ крови.
    • Общий анализ мочи.
    • Гликемия (гликированный гемоглобин).
    • Кальций крови.
    • Коагулограмма.
    • Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис.
    • Рентгенограмму органов грудной клетки и придаточных пазух носа.
    • Консультация терапевта, стоматолога, ЛОР-врача (по показаниям – других специалистов).

    Нарушения углеводного, фосфорно-кальциевого обмена могут быть причиной катаракты. В этом случае уровень глюкозы или кальция крови будет превышать нормальные значения.

    Исследования выполняются и с целью выявления противопоказаний к операции (декомпенсация хронических заболеваний), обнаружения и своевременного лечения очагов хронической инфекции, которые могут осложнить течение послеоперационного периода.

  • визометрии (определяют остроту зрения),
  • периметрии (определяют поля зрения),
  • тонометрии (уровень внутриглазного давления).
  • Также проверяется цветоощущение, проводится биомикроскопия (обследуют глазное яблоко щелевой лампой) и офтальмоскопия с изучением глазного дна.

    Если невозможно осмотреть глазное дно из-за мутности хрусталика, применяют метод аутоофтальмоскопии, чтобы оценить рецепторный аппарат на сетчатке.

    Также применяются офтальмометрия и рефрактометрия, ультразвуковое исследование глаза и ультразвуковая биомикроскопия для оценки тактики последующей операции и расчета силы линзы будущего искусственного хрусталика. Также параллельно оценивают состояние зрительного нерва и сетчатки электроокулографией, ретинографией и другими методами.

    Врожденная глаукома

    К врождённой глаукоме (ВГ) относят заболевания, вызванные аномалиями эмбрионального развития глаза (прежде всего дисгенезом УПК). ВГ подразделяют на простую (первичную), на ассоциированную с другими врождёнными глазными и общими синдромами (сочетанную) и на вторичную. Первичная ВГ не связана с какими-то другими глазными или общими аномалиями и болезнями.

    Сочетанная ВГ, как это следует из названия, сочетается с другими врождёнными изменениями местного или общего характера. Ювенильная глаукома по клинической картине и течению мало отличается от первичной глаукомы у взрослых. Вторичная ВГ является последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления), перенесённые в дородовом периоде, во время родов или в послеродовом периоде.

    ¦ Врождённые первичные глаукомы. симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. Различают врождённую, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

    ? Первичная врождённая глаукома (или гидрофтальм) проявляется в возрасте до 3 лет жизни, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм — дисгенез УПК и повышение ВГД. Клинические симптомы: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отёк и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

    ? Первичная инфантильная глаукома возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как при первичной врождённой глаукоме. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

    ? Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет (мутации генов в хромосомах 1—3, 7, 8, 10, в том числе гена миоцилина TIGR), патомеханизмы — трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

    ¦ Сочетанная врождённая глаукома ассоциируется с другими врождёнными аномалиями [микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк—Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистинурия, синдромы Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз Стёрджа—Вэбера, нейрофиброматоз].

    ¦ Первичная врождённая глаукома и первичная инфантильная глаукома. Эти глаукомы с ранним началом связаны с дисгенезом УПК. Аномалии ограничены трабекулой, часто могут сочетаться с умеренной гипоплазией УПК, обусловленной аномалиями развития радужки.

    ¦ Первичная ювенильная глаукома. Эти глаукомы с поздним началом также связаны с аномалиями строения УПК, но т.к. выраженность этих аномалий умеренна, то повышение ВГД происходит в подростковом возрасте или после 20 лет.

    ¦ Сочетанная врождённая глаукома также связана с дисгенезом УПК в сочетании с системными аномалиями развития (синдромами). Сюда относятся, в частности, аниридия, синдромы Марфана и Аксенфельд—Ригера, аномалия Питера, синдром Стёрджа—Вебера, нейрофиброматоз.

    Первичная врождённая глаукома

    Заболевание проявляется на первом году жизни ребёнка увеличением размера глазного яблока.

    ¦ Тонометрия. У детей до 3 лет в норме Р0 = 14—15 мм рт.ст. При первичной врождённой глаукоме наблюдается повышение Р0 больше 20 мм рт.ст. или разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст.

    ¦ Измерение диаметра роговицы. В норме у новорождённого диаметр роговицы равен 10 мм, к году жизни диаметр увеличивается до 11,5 мм, а к 2 годам — до 12 мм. При первичной врождённой глаукоме наблюдают увеличение диаметра роговицы до 12 мм и более уже на первом году жизни ребёнка. Это особенно значимо при асимметрии диаметров роговиц.

    ¦ Биомикроскопия. отёк роговицы, разрывы десцеметовой оболочки, помутнение роговицы, углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением её радиальных сосудов. Нарушение прозрачности роговицы может быть обусловлено её отёком вследствие повышения ВГД, в таком случае прозрачность роговицы восстанавливается после нормализации ВГД.

    ¦ Офтальмоскопия. В норме у новорождённого глазное дно бледное, ДЗН более бледный, чем у взрослого; физиологическая экскавация отсутствует или слабо выражена. При первичной врождённой глаукоме экскавация быстро увеличивается, но на ранних этапах при снижении ВГД экскавация нормализуется. Ориентировочно оценить экскавацию можно, условно приняв, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2. Розовая окраска нейроглиального пояска сохраняется в начальной и развитой стадиях заболевания. В далекозашедшей стадии глаукомы она бледнеет.

    ¦ Гониоскопия. Наблюдают переднее прикрепление корня радужки, чрезмерное развитие гребенчатой связки, частичное сохранение мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности трабекулы.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями. мегалокорнеа, травматические поражения роговицы, врождённый дакриоцистит, различные виды сочетанной врождённой глаукомы (синдром Питерса, синдром Марфана, склерокорнеа и т.д.). Следует также отличать глаукому от внутриглазной гипертензии (характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока внутриглазной жидкости из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным течением).

    Первичная открытоугольная глаукома

    Алгоритм обследования и ведения

    ¦ Анамнез: ? история болезни, ? общие заболевания, ? отягощённая наследственность по глаукоме, ? ознакомление с предыдущими записями (течение болезни).

    ¦ Обследование: ? острота зрения, ? зрачки, ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока, ? измерение ВГД, ? толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно измеренная электронным пахиметром, ? гониоскопия обоих глаз, ? оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон, ?

    ¦ План ведения пациентов с рекомендованной медикаментозной терапией

    ? Достичь снижения ВГД на 20—30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.

    ? В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.

    ? Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

    Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

    ? Фистулизирующие операции могут быть выбраны в качестве первого шага у некоторых пациентов с впервые выявленной развитой или далекозашедшей глаукомой.

    ? Целью при выборе метода лечения должно быть достижение наибольшего потенциального эффекта, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни в каждом индивидуальном случае. Также необходимо учитывать особенности физического состояния, состояния зрительных функций, общих заболеваний, социального окружения.

    ? Подбор наиболее эффективного режима: достижение желаемого гипотензивного действия при минимальном количестве ЛС.

    ¦ Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

    ? План до и после лазерного лечения: • информированное согласие; • по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом; • по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции; • обследование через 2 нед после операции; • обследование через 4—8 нед после операции.

    ¦ Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

    ? Удостоверьтесь, что пациент получает адекватное послеоперационное лечение.

    ? План до и после хирургического лечения: • информированное согласие; • по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом; • наблюдение в течение первого дня (12—36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции; • при отсутствии осложнений — 2—5 визитов в течение 6 нед после операции;

    ¦ Обсудить диагноз, тяжесть заболевания, прогноз, план лечения; в особенности то, что лечение необходимо продолжать в течение всей жизни.

    ¦ Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёгкого смыкания век и прижатия путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасывания.

    ¦ Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения (с тем, чтобы он мог принять активное участие в обсуждении плана лечения).

    ¦ Анамнез: ? анамнез болезни с предыдущего визита; ? состояние по общим заболеваниям с предыдущего визита; ? побочные местные или системные эффекты, связанные с назначенным лечением0; ? ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни; ? уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапывания и соблюдения назначенного гипотензивного режима.

    ¦ Обследование: ? острота зрения; ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока; ? измерение ВГД; ? оценка состояния ДЗН и поля зрения (см. табл. 2);

    Таблица 2. Рекомендации по мониторингу состояния диска зрительного нерва и поля зрения (сроки указаны в месяцах)

    ? измерение толщины роговицы обоих глаз в центральной зоне (в случае событий, которые могли повлиять на точность предыдущего измерения); ? гониоскопия (если есть подозрение на закрытие угла, уплощение передней камеры или аномалии угла передней камеры или когда добавлены миотики или усилен их режим);

    План ведения пациентов при медикаментозном лечении

    ¦ Уточнить текущий уровень ВГД и его соответствие давлению цели в ходе каждого визита.

    ¦ Во время каждого обследования записать дозировку и частоту применения ЛС, обсудить степень следования пациента рекомендациям, записать его мнение по поводу предлагаемых лечебных мероприятий и диагностических процедур.

    ¦ Изменить медикаментозный режим, если не достигнуто давление цели или оно не стабильно (с учетом потенциальных преимуществ и рисков дополнительного лечения или альтернативных методов).

    ¦ Если применяемое ЛС не снижает ВГД, отмена и использование ЛС другой группы.

    ¦ Пересмотр давления цели в сторону снижения по крайней мере на 15% от среднего имеющегося ВГД, при прогрессировании оптической нейропатии или ухудшении поля зрения.

    Подозрение на первичную открытоугольную глаукому

    ¦ Анамнез: ? история болезни; ? общие заболевания; ? отягощённая наследственность по глаукоме; ? ознакомления с предыдущими записями (течение болезни); ? общая оценка значимости состояния зрительных функций для качества жизни.

    ¦ Обследование: ? острота зрения; ? зрачки; ? биомикроскопия переднего отдела глазного яблока; ? измерение ВГД; ? толщина роговицы обоих глаз в центральной зоне, предпочтительно измеренная электронным пахиметром; ? гониоскопия обоих глаз; ? оценка ДЗН и состояния ретинального слоя нервных волокон; ?

    План ведения пациентов с рекомендованной медикаментозной терапией

    ¦ Достичь снижения ВГД на 20—30% от исходного, учитывая, что исходное является фактором риска развития глаукомы.

    ¦ В большинстве случаев достаточно местного медикаментозного лечения.

    ¦ Целью при выборе метода лечения должно быть достижение наибольшего потенциального эффекта, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение качества жизни в каждом индивидуальном случае. Также необходимо учитывать особенности физического состояния, состояния зрительных функций, общих заболеваний, социального окружения.

    Предлагаем ознакомиться:  Гормональные мази и вероятность глаукомы

    ¦ Подбор наиболее эффективного режима: достижение желаемого гипотензивного действия при минимальном количестве ЛС.

    Анамнез при последующих визитах

    ¦ Анамнез болезни с предыдущего визита.

    ¦ Состояние по общим заболеваниям с предыдущего визита.

    ¦ Побочные местные или системные эффекты, связанные с назначенным лечением.

    ¦ Ознакомление с влиянием состояния зрительных функций на качество жизни.

    ¦ Уточнение частоты применения ЛС, времени последнего закапывания и соблюдения назначенного гипотензивного режима.

    Обследование при последующих визитах

    ¦ Острота зрения.

    ¦ Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока.

    ¦ Измерение ВГД.

    ¦ В пределах каждого из рекомендуемых интервалов наблюдения частота визитов зависит от тяжести течения, выраженности оптической нейропатии, стадии заболевания, скорости прогрессирования заболевания, степени превышения давления цели, а также количества и степени выраженности остальных факторов риска повреждения зрительного нерва.

    Обучение пациента

    ¦ Обсудить количество и тяжесть факторов риска развития глаукомы, прогноз и план ведения; при условии, что лечение надо продолжать в течение всей жизни.

    ¦ Рассказать пациенту о течении заболевания, целях вмешательств, достоинствах и рисках альтернативных методов лечения.

    ¦ Рассказать о правильном закапывании капель: необходимости лёгкого смыкания век и прижатии путей оттока слезы (носослёзного канала) для уменьшения системного всасывания.

    ¦ Приободрить пациента, уверив, что он может информировать своего лечащего врача об изменении в эмоциональном статусе и самочувствии при приеме антиглаукоматозных ЛС.

    Диагностика первичной открытоугольной глаукомы

    Заболевание характеризуется, как правило, бессимптомным течением с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов, астенопические жалобы, связанные с ослаблением аккомодации.

    Осмотр пациента

    ¦ Тонометрия. Уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст. разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).

    ¦ Биомикроскопия. В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «симптом кобры» — расширение эписклеральных сосудов, диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).

    ¦ Гониоскопия. Уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.

    ¦ Офтальмоскопия. Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии — углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним. Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН (приведено в табл. 4).

    Классификация катаракты

    Среди приобретенных катаракт, в зависимости от этиологии, выделяют старческие (сенильные, возрастные — около 70%), осложненные (при заболеваниях глаз – около 20%), травматические (при ранениях глаза ), лучевые (при повреждении хрусталика рентгеновским, радиационным, инфракрасным излучением), токсические (при химических и лекарственных интоксикациях), катаракты, связанные с общими заболеваниями.

  • переднюю полярную катаракту – располагается под капсулой в области переднего полюса хрусталика; помутнение имеет вид круглого пятна беловатого и сероватого цвета;
  • заднюю полярную катаракту — располагается под капсулой заднего полюса хрусталика; по цвету и форме аналогична передней полярной катаракте;
  • ядерную катаракту – располагается в центре хрусталика;
  • слоистую (зонулярную) катаракту – располагается вокруг ядра хрусталика, при этом мутные и прозрачные слои чередуются;
  • полную (тотальную) катаракту – всегда двусторонняя, характеризуется помутнением всего вещества и капсулы хрусталика.
  • В своем созревании катаракта проходит 4 стадии, в связи с чем различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую катаракту.

    В стадии начального созревания катаракты имеет место оводнение хрусталика, характеризующееся скоплением между волокнами коркового слоя излишней жидкости с формированием, так называемых, «водяных щелей». Помутнения при начальной катаракте локализуются в коре, на периферии, вне оптической зоны хрусталика, поэтому не отражаются на остроте зрения.

    Стадия незрелой катаракты характеризуется прогрессированием помутнений, которые затрагивают центральную оптическую зону хрусталика. Биомикроскопическое исследование обнаруживает помутнения хрусталика, перемежающиеся с прозрачными участками. На данном этапе созревания катаракты отмечается заметное снижение остроты зрения.

    Созревание катаракты может быть быстропрогрессирующим, медленно прогрессирующим и умеренно прогрессирующим. При первом варианте от начальной стадии до обширного помутнения хрусталика проходит 4-6 лет. Быстропрогрессирующая катаракта развивается примерно в 12% наблюдений. Медленное созревание катаракты происходит в течение 10-15 лет и встречается у 15% больных. Умеренное прогрессирование катаракты в 70% случаях протекает за период 6-10 лет.

    Вторичные глаукомы

    Вторичные глаукомы — глаукомы, при которых повышение ВГД вызвано иной глазной патологией, системными заболеваниями либо приемом лекарственных средств.

    Гониоскопия. В диагностике вторичных глауком особое значение имеет гониоскопия, т.к. позволяет выявить механизм повышения ВГД.

    ¦ Открытоугольные механизмы при вторичных глаукомах .

    ? Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на участке между передней камерой и трабекулой (фиброваскулярная мембрана, конъюнктивальный эпителий и т.д.).

    ? Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на уровне трабекулы (продукты воспаления, макрофаги и т.д.).

    ? Характеризующиеся в первую очередь затруднением оттока водянистой влаги на участке кзади от шлеммова канала (причины, приводящие к повышению эписклерального венозного давления с сопутствующим повышением ВГД повышение давления в верхней полой вене).

    ? Случаи, обусловленные гиперсекрецией водянистой влаги.

    ¦ Закрытоугольные механизмы при вторичных глаукомах.

    ? Обусловленные зрачковым блоком: набухание хрусталика, вывих хрусталика, гониосинехии и т.д.

    ? Связанные со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика: смещение кпереди хрусталика, отёк цилиарного тела и т.д.

    ? Связанные с развитием гониосинехий без зрачкового блока либо со смещением кпереди внутриглазных тканей или масс, расположенных кзади от хрусталика: не имеют отношения к глубине передней камеры, но обусловлены формированием периферических передних синехий.

    ¦ Вторичная открытоугольная глаукома

    ? Претрабекулярная форма (неоваскулярная, вследствие гетерохромного иридоциклита, вследствие врастания эпителия в переднюю камеру глаза и т.д.).

    ? Трабекулярная форма (стероидная, связанная с первичным амилоидозом, постувеитная, факолитическая, посттравматическая, поствитрэктомическая, после хирургии катаракты, после трансплантации роговицы и др.).

    ? Посттрабекулярная форма (на фоне экзофтальма, связанная с повышением давления в верхней полой вене и т.д.).

    ? Гиперсекреторная форма.

    ¦ Вторичная закрытоугольная глаукома

    ? Заднекамерная форма со зрачковым блоком (на фоне набухания хрусталика, микрофтальма, задних синехий, подвывиха хрусталика, врастания эпителия).

    ? Заднекамерная форма без зрачкового блока [злокачественная глаукома, после ретинальной лазеркоагуляции, после циркляжа (scleral buckling), на фоне внутриглазных опухолей, постокклюзионная (тромбоз центральной вены сетчатки), после массивных кровоизлияний в стекловидное тело и т.д.].

    ? Переднекамерная форма (с мелкой или щелевидной передней камерой, постувеитная, после трансплантации роговицы, на фоне иридодиализа, иридокорнеальный эндотелиальный синдром — ICE syndrome и т.д.).

    ¦ Вторичные глаукомы у детей (на фоне ретинопатии недоношенных,

    ретинобластомы, ювенильной ксантогрануломы и т.д.).

    Принципы ведения вторичных глауком

    Принципы ведения вторичных глауком рассмотрены в таблице 5.

    Таблица 5. Принципы ведения вторичных глауком

    Цели лечения

    ¦ Снижение ВГД с целью предотвращения дальнейшего необратимого прогрессирования снижения зрительных функций.

    ¦ Нейропротекторная терапия.

    Показание к госпитализации: некомпенсированное ВГД на максимальном медикаментозном режиме.

    Лечение врождённой глаукомы

    Основной принцип — медикаментозное лечение первичной врождённой глаукомы малоэффективно и применяется только до момента проведения операции. С этой целью назначают ЛС, угнетающие продукцию водянистой влаги.

    ? 0,25—0,5% р-р тимолола 2 раза в день

    ? или пролонгированные формы тимолола 1 раз в день (0,5%).

    ? 2% р-р дорзоламида 3 раза в день;

    ? или 1% р-р бринзоламида 2 раза в день;

    ? при отсутствии компенсации ВГД — системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.

    ¦ При неэффективности медикаментозного лечения (отсутствие нормализации ВГД) — оперативное лечение.

    Лечение первичной открытоугольной глаукомы ЛС первой очереди

    ¦ Тимолол 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).

    ¦ Травопрост 0,004% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).

    ¦ Латанопрост 0,005% (по 1 капле 1 раз в сутки вечером).

    ¦ Пилокарпин 1% (по 1 капле 3 раза в сутки).

    ЛС второй очереди

    ¦ Бетаксолол 0,25%, 0,5% (по 1 капле 2 раза в сутки).

    ¦ Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол 1% (по 1 капле 1—3 раза в сутки).

    ¦ Дорзоламид 2% (по 1 капле 3 раза в сутки).

    ¦ Клонидин закапывают в конъюнктивальный мешок по 1—2 капли 2—4 раза в день. Лечение начинают с назначения 0,25% р-ра. В случае недостаточного снижения ВГД используют 0,5% р-р. При развитии побочных явлений, связанных с использованием 0,25% р-ра, назначают 0,125% р-р.

    Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая псевдоэксфолиативным синдромом

    ¦ Местные гипотензивные ЛС.

    ¦ Лазерная трабекулопластика может обеспечить дополнительное снижение ВГД.

    ¦ Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них). Хирургия с использованием дренажей и циклодеструктивная — в крайних случаях.

    Первичная открытоугольная глаукома, осложнённая синдромом пигментной дисперсии (пигментная глаукома)

    ¦ Местные гипотензивные ЛС (мидриатики могут вызвать дисперсию пигмента и усилить нарушение оттока водянистой влаги).

    ¦ Лазерная трабекулопластика (так как на трабекуле имеются значительные отложения пигмента, то мощность лазера должна быть меньше, чем обычно; гипотензивный эффект сильно варьирует).

    ¦ Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них).

    ¦ Лазерная иридотомия, экстракция хрусталика.

    ¦ В случае обратимого зрачкового блока данные мероприятия могут уменьшить дальнейшую дисперсию пигмента, вызванную контактом радужки и хрусталика, и предотвратить необратимые изменения трабекулярного аппарата.

    Нейропротекторная терапия первичной открытоугольной глаукомы

    Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «толерантного давления» любой из вышеперечисленных методик. Толерантное давление подразумевает диапазон ВГД, безопасный для конкретного человека.

    ¦ Блокатор кальциевых каналов. Бетаксолол 0,25% глазная суспензия, бетаксолол 0,5% глазные капли. По 1—2 капли 2 раза в день.

    ¦ Ферментативные антиоксиданты. Супероксиддисмутаза — лиофилизированный порошок по 400 тыс. ЕД и 1,6 млн ЕД в ампулах и флаконах. Для приготовления раствора (глазные капли) содержимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физиологического раствора ex tempore. Полученный раствор можно использовать в течение 3 дней.

    ¦ Неферментативные антиоксиданты

    ? 1% р-р метилэтилпиридинола вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение повторяют 2—3 раза в год. Эффект метилэтилпиридинола усиливается при его совместном применении с ?-токоферолом (витамин E), масляный раствор которого применяют внутрь по 50—100 мг в сутки в течение 2 нед. Курс лечения повторяют через 3 мес.

    ? Или 0,02% р-р пентагидроксиэтилнафтохинона вводят субконъюнктивально и парабульбарно. Курс лечения составляет 10 инъекций. При необходимости лечение можно повторять 2—3 раза в год.

    ? Или ретинол 35 мг витамин E: 100 мг внутрь по 1 капсуле 2—3 раза в день.

    ? Или кислота липоевая внутрь по 0,025—0,05 г 2—5 раз в день. Применение липоевой кислоты целесообразно сочетать с витаминами группы В.

    ¦ Пептидные биорегуляторы. Полипептиды сетчатки глаз скота вводят парабульбарно или внутримышечно. Для приготовления раствора лиофилизированный порошок разводят в 1 мл физиологического раствора. На курс 10—14 инъекций. Курсы лечения проводят 1—2раза в год.

    ¦ Спазмолитики

    — теофиллин: внутрь по 250 мг 3 раза в день в течение 2 нед или

    — ксантинола никотинат: внутрь по 150 мг 3 раза в день после еды в течение 2 мес или в/м 15% р-р по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней.

    ? Индольные алкалоиды: винпоцетин — по 5 мг 3 раза в день в течение 1 мес, далее по 5 мг один раз в день длительно. Курс лечения можно начинать с в/в капельного введения 20 мг (растворяют в 500 мл физиологического раствора) в течение 10 дней.

    — пентоксифиллин: внутрь во время или после еды по 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2 раза в день в течение 2 нед, или

    — дипиридамол — по 75—600 мг/сут в несколько приёмов за 1 ч до еды. Дозу устанавливают индивидуально.

    ¦ Ангиопротекторы. этамзилат — по 0,25 г 3 раза в день в течение 2—3 мес.

    ? пирацетам — внутрь по 30—160 мг/(кг-сут) в течение 6—8 нед или

    ? никотиноил гамма-аминомасляная кислота — внутрь по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день (суточная доза — 60—150 мг, курс лечения — 1—2 мес, повторный курс — через 5—6 мес).

    ¦ Антигипоксанты. Цитохром С: внутрь по 0,02 г 4 раза в день, курс лечения 3—4 нед.

    Лечение первичной закрытоугольной глаукомы

    Лечение острого приступа

    ¦ По 1 капле 0,5% р-ра тимолола в каждый глаз. Противопоказания: бронхиальная астма или нарушения сердечной проводимости (описаны случаи летального исхода).

    ¦ Если диагноз не вызывает сомнений (например, высокое ВГД связано с иритом), снизить давление следует с помощью инстилляции 2% р-ра пилокарпина дважды с 15-минутным интервалом, а затем по 1—2 капли 4 раза в сутки. Применение пилокарпина не показано при наличии у больного зрелой катаракты.

    ¦ Если (несмотря на проведённую терапию) ВГД не снижается, в/м вводят литическую смесь: 1—2 мл 2,5% р-ра хлорпромазина и 1 мл 1% р-ра дифенгидрамина (можно в одном шприце).

    ¦ Для снижения ВГД дополнительно можно применять ацетазоламид. Противопоказание: аллергия к сульфаниламидам. Наиболее эффективно в/в введение. ЛС не назначают внутрь при рвоте. При приступе глаукомы начальная доза 250—500 мг; затем каждые 6 ч по 250 мг, через 1—2 сут постепенно снижают кратность назначения сначала до 3, затем до 2 раз в сутки.

    ¦ Необходимо немедленно направить больного с острым приступом закрытоугольной глаукомы в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии.

    ¦ Если снизить ВГД другими методами не удаётся, можно назначить ЛС, повышающие осмотическое давление крови, в/в (маннитол 2 г/кг в виде 20% р-ра в течение 30 мин).

    Загрузка ...
    Adblock detector