Эмболия артерии сетчатки причины и лечение

Быстроразвивающийся тромбоз центральной вены сетчатки: методы диагностики, терапии и прогноз

Закупорка центральной вены сетчатой оболочки глаза тромбом считается сосудистой катастрофой. Это заболевание непрерывно прогрессирует и приводит к потере зрения. Чаще всего страдает верхневисочная ветвь, двусторонние поражения бывают при диабетической, гипертонический или атеросклеротической ретинопатии. Для лечения вводят препараты внутривенно и местно, может быть назначена коагуляция лазером.

Читайте в этой статье

Быстроразвивающийся тромбоз центральной вены сетчатки: методы диагностики, терапии и прогноз

При поражении одной из ветвей ЦАС большинству пациентов удается сохранить удовлетворительную способность к зрению, но при окклюзии ствола изменения гораздо более выражены.

Прогноз неблагоприятный. Даже после проведенного лечения внутренние слои сетчатки атрофируются, происходит постепенная атрофия зрительного нерва, что приводит к окончательной потере зрения. При окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки после лечения сохраняются дефекты полей зрения и истончение пораженной артерии.

Главные признаки заболевания

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

В результате окклюзии ЦАС развивается внезапное, безболезненное выпадение поля зрения.

Реакция зрачка пораженного глаза на свет может быть снижена, однако он активно сужается при освещении здорового глаза. Артерии глазного дна, как правило, обескровлены, иногда четко видна зона эмболической окклюзии. При поражении одной из ветвей артерии все описанные изменения наблюдаются только в ее бассейне.

Пациенты с гигантоклеточным артериитом часто жалуются на головные боли, болезненность и уплотнение в области височной артерии, утомление или сочетание этих жалоб.

Главным клиническим признаком является мгновенная безболезненная монокулярная слепота, связанная с острой ишемией сетчатки. При восстановлении кровотока в первые 40 мин утраченное зрение может частично восстановиться.

При более длительном периоде гипоксии появляются необратимые морфофункциональные изменения сетчатки (тигролиз ганглиозных клеток). У 10-12% пациентов до развития полной клинической картины отмечаются предвестники заболевания: эпизоды кратковременной слепоты, периодические боли в глубине орбиты, секторные выпадения.

Диагностика

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

  • измерение кровяного давления;
  • определение степени свертываемости крови;
  • общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
  • дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Лабораторная диагностика используется для определения причины тромбоза. Пациентам назначают анализы крови на содержание сахара, холестерина, свертывающей активности.

  • Оценка по клинике.
  • Иногда рекомендована флуоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ).

Окклюзию ЦАС следует подозревать при развитии острой, безболезненной потери зрения. Для верификации диагноза необходимо выполнить офтальмоскопию. Флуоресцентная ангиография позволяет четко верифицировать локализацию обструкции.

После постановки диагноза необходимо выполнить эхокардиографию, для выявления возможного источника эмболии и предотвращения ее рецидивов.

Диагностика основана на жалобах, указывающих на наличие внезапной монокулярной безболезненной потери зрения, а также характерных данных офтальмоскопической картины: отек сетчатки заднего полюса молочно-белого цвета, резкий спазм артериол, симптом «вишневого пятна» в области макулы, внутрисосудистая агглютинация эритроцитов, возможно обнаружение эмболов в области бифуркаций артериол.

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения – скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»).

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

  • данные офтальмоскопии
  • данные флюоресцентной ангиографии глазного дна

Поставка правильного диагноза поможет специалисту быстро назначить эффективное лечение. В этом случае, как никогда, важно начать восстановительную терапию незамедлительно. Выявить заболевание помогут следующие методы исследования и анализа:

  • Сбор анамнестической информации. Врач обязательно должен выяснить, есть ли у человека сердечно-сосудистые, воспалительные или системные недуги. Спровоцировать окклюзию могли также механические травмы глаз или перенесенные заболевания, такие как инфаркт миокарда, тромбоз вен нижних конечностей (глубокий или поверхностный), инсульт;
  • Визиометрия. Окклюзия центральной артерии сетчатки характеризуется снижением остроты зрения до уровня 0-0,02. Степень ухудшения зрения зависит от тяжести поражения и площади закупоренного участка;
  • Периметрия – метод обнаружения патологий, влияющих на периферическое зрение. Диагност может определить скотомы центральной или секторальной локализации, сужение поля зрения по концентрическому принципу;
  • Биомикроскопический анализ. Метод позволяет предположить тромбоз артерии сетчатки, установить его вероятную степень. Если имеет место неполная окклюзия, то определяется дефект «зрачок Маркуса-Гунна», тотальная закупорка отличается отсутствием реакции зрачка на световой раздражитель;
  • Визуальная оценка состояния глазного дня осуществляется методом офтальмоскопии. Это исследование может определить наличие отека, изменение оттенка сетчатки (побледнение) и ее помутнение. В центре будет отчетливо видно углубление макулярной области (в медицине – синдром вишневой косточки глаз), которое отличается по цвету и имеет высокую яркость;
  • Ангиография флуоресцентного типа. Исследование дает возможность четко и достоверно определить локализацию обструкционного поражения;
  • Рентгенография. Может диагностировать следующие проявления окклюзии: замедленное движение крови в ретинальных артериолах, синдром «обрыва сосудов» (в случае полной закупорки ветвей центральной артерии сетчатки);
  • Ряд методов, которые уточнят поставленный диагноз. К ним относят томографию сетчатки по принципу лазерного сканирования, тонометрию, УЗДГ сосудов глаза;
  • Подтвердить или исключить окклюзию могут также и лабораторные методы исследования: липидограмма, коагулограмма, бактериологический посев крови.
Предлагаем ознакомиться:  Что такое кератоконъюнктивит Симптомы и лечение заболевания

В качестве дополнительных исследований врачи рекомендуют выполнить УЗИ сердца и эхокардиограмму. Данные методы выявят возможный источник эмболии и дадут возможность предотвратить рецидив заболевания.

В некоторых случаях офтальмолог направит пациента на консультацию к эндокринологу, кардиологу, ревматологу, инфекционисту и сосудистому хирургу. При постановке диагноза он сопоставит данные всех обследований.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

В острой стадии заболевания показано стационарное лечение. Больным проводится интенсивная терапия для нормализации оттока крови, рассасывания гематомы, улучшения питания сетчатой оболочки. Для этого назначают:

  • тромболитики (Фибринолизин, Урокиназу) в виде уколов под конъюнктиву, за глазное яблоко, в стекловидное тело;
  • глазные капли, понижающие внутриглазное давление (Офтан тимолол, Бетоптик);
  • антиагреганты (Аспирин, Плавикс);
  • средства для защиты оболочек сосудов (Вессел Дуэ Ф, Эндотелон);
  • антиоксиданты (Эмоксипин, Тиогамма, Мексидол);
  • мочегонные (Диакарб, Лазикс);
  • препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Кавинтон);
  • медикаменты, тормозящие рост новых сосудов (Луцентис, Эйлеа).

Недостаточная эффективность медикаментов, развитие отека центра сетчатки (макулы), разрастание новых сосудов считают показаниями для применения лазерной коагуляции. Она распространяется на всю сетчатую оболочку, сектор или проводится для профилактики (точечная).

Для профилактики рецидива пациентов после перенесенного тромбоза наблюдает офтальмолог не реже одного раза в месяц на протяжении полугода. Контролируют состояние остроты зрения, глазного дна, давление внутри глаза. При необходимости врач назначает повторные курсы рассасывающей терапии, применяют антиагреганты.

А здесь подробнее о посттравматической ретинопатии.

При закупорке центральной вены сетчатой оболочки может внезапно развиваться частичная или полная утрата зрения. Это заболевание возникает при системных заболеваниях (гипертония, диабет, тромбофилия, атеросклероз) и при местной патологии (глаукома, отек, опухоль).

Для диагностики показано полное офтальмологическое обследование. Острая стадия лечится в стационарных условиях внутривенными и внутриглазными инъекциями, при необходимости проводится лазерная коагуляция.

Необходима экстренная терапия. Поскольку непосредственную причину закупорки установить время трудно, назначают сосудорасширяющие и тромболитических препараты. Снятие спазма способствует восстановлению кровообращения и перемещению эмбола (если он есть) с главного ствола в одну из веток.

Назначают вдыхание амилнитрита, ингаляции карбогена, вводят ретробульбарно ацетилхолин, сублингвально — нитроглицерин. Применяют внутривенно диафилин или эуфиллин. Показано лечение лазером. Затем назначают антикоагулянты.

это может привести к смещению тромба в более мелкую артериальную ветвь и сужению зоны ишемии сетчатки. В некоторых учреждениях выполняется инфузия тромболитиков в сонную артерию с целью растворения сгустка.

При развитии окклюзии на фоне височного артериита показано лечение высокими дозами системных кортикостероидов.

Возможность частичного или полного восстановления зрительных функций зависит от своевременности и эффективности выполнения неотложной помощи.

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных сосудорасширяющих препаратов как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию. Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды.

Медицинская практика доказала, что клетки сетчатки не способны переносить ишемию. По причине чрезвычайно быстрого нарастания необратимых изменений лечение острой эмболии артерий должно быть начато немедленно, после проявления первых симптомов. Все пациенты должны быть направлены в стационар.

Чтобы сохранить зрение и восстановить кровоток, в течение первых 24 часов необходимо выполнить следующие манипуляции:

  1. Массаж глаз. Движения должны выполняться таким образом, чтобы переместить тромб в другие ветви, более мелкие.
  2. Процедура парацентеза роговицы, удаление некоторого объема внутриглазной жидкости для снижения глазного давления.
  3. Инсталляция глазных капель. Применяется для ослабления внутриглазной гипертензии, улучшения кровоснабжения.
  4. Ингаляции дыхательной смеси, обогащенной кислородом (концентрация 95%). Помогают увеличить процентное содержание газа в артериальной крови.

Если причиной окклюзии артерий стал гигантоклеточный артериит, то в качестве лечения используют всевозможные противовоспалительные лекарства. Например, глюкокортикостероиды (Преднизолон).

Тромбоз ЦАС требует комплексной терапии, в которую входит прием антикоагулянтов, сосудорасширяющих средств и препаратов, которые улучшают общий кровоток в организме. Дополняют терапию использованием мочегонных лекарств.

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС.

Окклюзия (тромбоз) центральной артерии сетчатки

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Общие принципы терапии болезни

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

  1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
  2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
  3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
  4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
  5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
  6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
  7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
  8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

Предлагаем ознакомиться:  Лечения ячменя народными методами

Последствия тромбоза

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

  • Некоторые пациенты могут очень плохо переносить определенные лекарственные препараты.
  • При применении средств тромболитического действия существует высокий риск развития кровотечения.
  • В результате лазеротерапии может возобновиться отек макулярного отдела.
  • Редчайшие осложнения лечения тромбоза вен – отслоение сетчатой оболочки, кровоизлияния (такие состояния грозят человеку полной слепотой).

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений.

Если закупорка неполная или только части сетчатой оболочки, то зрение постепенно улучшается. При полном прекращении движения крови по центральной вене возникают:

  • глаукома с разрастанием сосудов (неоваскулярная);
  • повторяющиеся кровоизлияния в стекловидное тело;
  • отслоение сетчатой оболочки глаза;
  • устойчивая к лечению слепота.

Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения. Возможно развитие неоваскуляризации (новообразованные сосуды) диска зрительного нерва и радужки.

Причины окклюзии центральной артерии сетчатки

Причиной окклюзии ЦАС может быть эмболия или тромбоз.

Эмболия может развиваться при следующих заболеваниях:

  • Атеросклеротические бляшки.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Попадание частиц жира в кровеносное русло.
  • Миксома левого предсердия.

Другой распространенной причиной окклюзии ЦАС является гигантоклеточный артериит.

Возможна как окклюзия ствола ЦАС, так и одной из ее ветвей.

Спустя недели или месяцы после эмболии возможна неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки), с исходом во вторичную (неоваскулярную) глаукому.

Окклюзия может быть вызвана острым спазмом, связанным с резким снижением перфузионного давления (резкое снижение АД при кровопотере, гипотоническом кризе и т.п.), эмболией и воспалением (височным артериитом, на долю которого приходится 3% оккпюзий ЦАС).

Эмболами чаще всего становятся фрагменты нестабильных холестериновых бляшек из сонных артерий (эмболы Hollenhorst), фибриновые сгустки (Fisher) или кальцификаты из клапанов сердца. Гораздо реже эмболия развивается при миксоме сердца, переломах длинных трубчатых костей, септическом эндокардите и внутривенном введении талька наркоманами.

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

  1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
  4. Грипп.
  5. Заражение крови.
  6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
  7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
  8. Отечность зрительного нерва.
  9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

  • гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
  • повышение массы тела;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • нарушения работы желез внутренней секреции;
  • неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Примерно половина случаев тромбоза венозных сосудов сетчатой оболочки вызваны высоким давлением. Это может быть как системная артериальная гипертония, так и повышение тонуса непосредственно глазных артерий.

Линейный кровоток меняется на турбулентный (с завихрениями), скорость потока снижается. Эти факторы и повреждение внутреннего слоя центральной вены создают идеальные условия для образования кровяного сгустка.

Застой крови в венах стимулирует дальнейший рост давления в капиллярной сети, жидкая часть крови переходит в околососудистое пространство. Появившийся отек еще больше сдавливает капилляры, нарушает отток жидкости и препятствует питанию сетчатой оболочки глаза.

Венозный тромбоз может быть следствием глазных патологий:

  • высокое внутриглазное давление;
  • глаукома открытоугольного типа;
  • орбитальная опухоль;
  • отек глазного нерва;
  • воспаление вен (флебит).

Закупорка центральной вены нередко диагностируется у пациентов, страдающих тиреотоксикозом, сахарным диабетом, болезнью Бехчета, тромбофилией врожденного и приобретенного характера, повышенной вязкостью крови.

А здесь подробнее об атеросклерозе сетчатки.

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций.

Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Профилактика

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

  1. Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
  2. Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
  3. Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
  4. Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
  5. Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
  6. Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

Профилактика тромбоза артерии сетчатки связана, в первую очередь, со своевременным лечением патологии, с которой столкнулся человек. Важным является исключение всевозможных провоцирующих факторов, таких как употребление алкоголя, табакокурение, стресс.

Предельно внимательными к своему здоровью должны быть те люди, которые уже перенести ишемию сосудов и смогли сохранить полноценное зрение. Врачи рекомендуют им отказаться от посещения сауны и бани, тяжелых физических или кардионагрузок.

Предлагаем ознакомиться:  Конъюнктивит у новорожденных (0-3 месяца): лечение и симптомы

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-818 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Автор статьи: специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

Симптомы

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Заболевание начинается внезапно. При отсутствии болевого синдрома, на фоне полного благополучия резко падает острота зрения. Этот процесс длится от 2 — 3 часов до 1 — 2 суток. Степень нарушения зрения может быть умеренной, выраженной, а также полной.

Тромбоз центральной вены сетчатки

У некоторых больных предвестниками патологии бывают тупые боли в глазном яблоке, периоды нечеткого видения предметов или искажение их контуров, затуманивание или пелена, темное пятно. Если тромб перекрывает не всю вену, а ее ветвь (чаще верхневисочную), то страдает определенный сектор или половина зрительного поля.

В зависимости от тяжести поражения выделены несколько клинических форм болезни. По нарастанию нарушений зрения они расположены таким образом:

  1. Закупорка ветви третьего порядка (сниженный кровоток охватывает зону, равную по размеру 2 дискам глазного нерва).
  2. Тромбоз венозной ветви второго порядка (размеры нарушений равны площади 2 — 5 дисков).
  3. Окклюзия ветви первого порядка (область более 5 дисков зрительного нерва).
  4. Гемицентральный тромбоз (половина сетчатой оболочки).
  5. Неполная закупорка центральной вены.
  6. Ишемическая полная окклюзия с площадью нарушенного кровообращения, превышающей суммарно размер более 10 дисков зрительного нерва.
  • Внезапная безболезненная потеря зрения
  • Секторальное выпадение поля зрения
  • Редко кратковременная преходящая слепота

В результате закупорки артерии начинает проявляться необъяснимое, резкое сокращение поля зрения. Вместе с этим пациент сталкивается с неожиданной потерей зрения на одни глаз. Стремительная слепота может развиться всего за несколько секунд.

До 10% случаев характеризуются эпизодическими нарушениями зрения. Непроходимость ЦАС вызывает необратимые процессы атрофии глазного аппарата, которым часто предшествуют так называемые цветовые вспышки (фотопсия).

Патология вызывает обескровливание артерии глазного дна. При инструментальном осмотре будет видна хорошо очерченная зона окклюзии эмболической природы.

Пациенты часто чувствуют головную боль, неприятные ощущения в районе расположения височной артерии. При ее пальпации можно прощупать некоторое уплотнение ткани. Больной быстро утомляется.

Наиболее ярким клиническим признаком является именно слепота монокулярного типа. Практика показала, что если восстановить естественный кровоток в течение первых 40 минут, то зрение частично придет в норму.

Стадии болезни

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

  1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
  2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
  3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Этиология

В медицине выделяют следующие причины, вызывающие тромбоз центральной артерии сетчатки:

  • тромб во внутренней полости вены;
  • продвижение бляшки к артерии;
  • воспалительные недуги глазного аппарата (например, гигантоклеточный артериит);
  • группа заболеваний, которые оказывают непосредственное влияние на состояние сосудистой системы – сахарный диабет, гипертония.

Если рассмотреть причины заболевания подробно, то можно выяснить, что полная или неполная окклюзия развивается по причине закупорки ретинальных сосудов эмболами холестеринового, фиброзного или кальцинированного вида.

Если выделять определяющие факторы риска развития тромбоза, то нельзя не учесть влияния самого человека. Многие люди длительное время ведут неправильный образ жизни, поэтому проблемы с сердцем и сосудами у них вполне ожидаемы. Но большинство не догадываются, что от этого может пропасть зрение.

На вероятность возникновения заболевания также влияет и возраст человека. Спазм артерий сетчатки и последующая окклюзия в пожилом возрасте могут развиться на почве атеросклероза сосудов, стабильно высокого давления или гигантоклеточного артериита.

Если на прием к офтальмологу с подобным диагнозом пришел пациент молодого возраста, то стимулирующими факторами, скорее всего, были следующие:

  1. дистония нейроциркуляционного типа.
  2. изменение структуры ткани сердечных клапанов.
  3. эндокардит инфекционного характера.
  4. аритмия.
  5. сахарный диабет.
  6. антифосфолипидный симптом.
  7. пролапс митрального (сердечного) клапана.

Провоцирующими факторами считаются и некоторые местные явления, связанные непосредственно с глазным аппаратом: новообразования, гематома ретробульбарного строения, повышение внутриглазного давления, ретиноваскулиты.

В группе риска находятся люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и никотином. Окклюзия артерии сетчатки может возникнуть у пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни и испытывающих сильный стресс. Все эти факторы оказывают крайне негативное действие на сосуды.

Загрузка ...
Adblock detector