Эндокринная офтальмопатия смещение глазного яблока отечность век

Что такое эндокринная офтальмопатия?

Эндокринная офтальмопатия (другие названия: тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно — ЭОП) – это серьезная гормональная патология, которой занимаются сразу два врача: офтальмолог и эндокринолог.

Заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте от 50 лет. Бывают слабо выраженные признаки офтальмопатии у молодых людей, у пожилых – ярко выраженная офтальмопатия при тяжелых симптомах.

Практически всегда заболевание связано со сбоем в функционировании щитовидной железы (недостаток или переизбыток гормонов щитовидной железы, воспаление тканей щитовидки). Аутоиммунная офтальмопатия может развиваться как совместно с поражением щитовидной железы, так и спустя длительное время после ее лечения (через десятки лет). Также она может развиваться даже тогда, когда жалоб со стороны щитовидки нет.

Болезнь может протекать как самостоятельно, так и в совокупности с другими заболеваниями и симптомами:

  • миастения gravis (гравис). Аутоиммунное заболевание, вызывающее быструю утомляемость поперечнополосатых мышц. Чаще всего встречается у молодых женщин от 20 лет;
  • болезнь Аддисона. Эндокринное заболевание, связанное с поражением коры надпочечников, вследствие чего необходимые гормоны вырабатываются в недостаточном для организма количестве. Вызывает потемнение кожи, поэтому несет второе название «бронзовой болезни»;
  • витилиго. Кожное заболевание, вызванное нарушением выработки меланина. Выражается образованием белых пятен на коже;
  • пернициозная анемия. Злокачественная форма малокровия, которая обусловлена нехваткой витамина B12 в организме;
  • иерсиниоз. Острое инфекционное заболевание, вызывающее нарушение в работе желудочно-кишечного тракта и имеющее много очагов воспаления.

Код по МКБ—10

Процесс патологии проживает четыре стадии компенсации:

  1. Первый (компенсированный) этап практически не имеет проявлений.
  2. На втором (субкомпенсированном) этапе появляются первые незначительные жалобы и проявления.
  3. На третьем (декомпенсированном) этапе увеличивается рост мягких тканей и наблюдается рост внутриглазного давления.
  4. Четвертая фаза страшна фрагментарной или абсолютной утратой зрения.

Недугу приписан код по МКБ-10 – Н05,2.

Причины экзофтальма могут быть связаны с развитием некоторых заболеваний. Экзофтальм часто развивается вследствие эндокринной офтальмопатии. При этом заболевании, как правило, наблюдается двухсторонний экзофтальм.

Проявления пучеглазия может быть связано с воспалительными болезнями слезных желез, жировых тканей глазницы, с васкулитами глазничных сосудов. Также данный симптом может наблюдаться при опухолях глазницы, варикозе вен глазницы, после травм, следствием которых является кровоизлияние за глазное яблоко.

Также экзофтальм может являться одним из симптомов при врожденной глаукоме . односторонней близорукости. гипоталамическом синдроме. гидроцефалии . Выпучивание глазного яблока может являться ранним признаком развития опухолей орбиты, которые могут иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер.

Болезнь пучеглазие — так иногда называют Базедову болезнь. при которой у человека отмечается сильное выпучивание глаз, заметное даже на фото. Пучеглазие у человека, больного Базедовой болезнью, развивается не в связи с увеличением глазного яблока.

Базедова болезнь проявляется у человека вследствие развития аутоиммунных процессов, которые проявляются у людей с наследственной расположенностью, при влиянии определенных внешних и внутренних факторов.

Пучеглазие у людей может проявляться при гормональных сбоях, заболеваниях эндокринной системы, вирусных болезнях, вследствие воздействия радиации и др. Чаще всего Базедова болезнь развивается у женщин, пучеглазие у детей наблюдается редко.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Фото 1

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Задачи терапии:

  • снизить риск развития кератопатии;
  • увлажнить конъюнктиву;
  • остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
  • нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
  • восстановить зрение.

Важный момент – стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

  • Циклоспорин.
  • Преднизолон.
  • Левотироксин.
  • Сандостатин.
  • Метилпреднизолон.
  • Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

  • тиреостатики;
  • гормоны ЩЖ;
  • блокаторы цитокинов;
  • аналоги соматостатина;
  • моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение. Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения Базедовой болезни, прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Диагностика

Для диагностирования эндокринной офтальмопатии пациенту обязательно следует пройти обследование у офтальмолога и эндокринолога. Если клиническая картина ярко выражена, то диагноз может поставить врач-офтальмолог при осмотре.

  • эндокринологом назначается ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если обнаружены узлы, то берется биопсия на определение злокачественности или доброкачественности тканей;
  • анализы на гормоны щитовидной железы;
  • врачом-офтальмологом оцениваются визуальные возможности:
    • острота зрения;
    • поле зрения;
    • возможность глазного яблока двигаться;
    • расстояние выхода глазного яблока из орбиты и косоглазие;
    • проверка глазного дна;
    • аналитика строения глаза;
    • внутриглазное давление;
  • ультразвуковое исследование клетчатки глаза;
  • МРТ;
  • сдача крови на иммунограмму.

Офтальмопатия Грейвса и ее прогрессивность определяется путем шкалы:

  • давление на глазные яблоки;
  • неприятные ощущения при движении глазным яблоком;
  • краснота глазного белка;
  • отек нижнего века;
  • краснота век;
  • отек конъюнктивы;
  • отек слезного мясца.

Болезнь расценивается как прогрессирующая, если совпадают 4 пункта и выше из 7.

Диагностика заболевания проводится офтальмологом с использованием специального оборудования. Кроме того, в обязательном порядке назначается консультация невропатолога, терапевта, эндокринолога, при необходимости — психотерапевта. Диагностика экзофтальма включает в себя ряд этапов:

  • офтальмологический осмотр, предусматривающий проверку остроты зрения;
  • экзофтальмометрия — специалист оценивает нормальность расположения глазных яблок по отношению друг к другу при помощи зеркал;
  • магнитно-резонансная томография, позволяющая определить стадию и причину болезни;
  • лабораторные исследования — чтобы узнать уровень различных гормонов, в том числе щитовидной железы;
  • рентген и ультразвуковая диагностика — информация об особенностях развития болезни даже на ранней стадии.

Внимание! Комплексные лабораторные анализы помогут определить не только наличие заболевания, но и то, какие процессы в организме оно вызвало. Кроме того, удастся узнать о степени неприятия иммунной системой тканей организма.

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3 T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3 и лимфоцитов, уменьшением количества CD8 T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии. визометрии. тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ).

Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования). При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом.

При III степени патологии офтальмоскопическая картина соответствует компрессии диска зрительного нерва (ДЗН). При этом визуализируется бледный или отечный ДЗН, реже наблюдаются небольшие участки кровоизлияния.

Методом биомикроскопии можно выявить поверхностные кератопатии, зоны изъязвления роговой оболочки. При проведении тонометрии определяется уровень повышения внутриглазного давления, которое, как правило, отклоняется от референтных значений при ІІ-ІІІ степени заболевания.

На ОКТ визуализируются отечность периорбитальной клетчатки, патологические новообразования внутри глазницы, участки кровоизлияния. УЗД глаза в В-режиме позволяет определить степень экзофтальма, оценить состояние окружающих тканей.

Метод ультразвукового исследования рекомендован в офтальмологии для наблюдения за прогрессией или регрессией заболевания в динамике. Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина. трийодтиронина. тиреотропного гормона. а также провести ультразвуковое исследование железы.

Признаки офтальмопатии – повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Дополнительно назначают анализы на гормоны щитовидки, если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования). При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом. Экзофтальмометрия проводится при помощи экзофтальмометра Гертеля. Данный способ позволяет установить степень выраженности экзофтальма.

При III степени патологии офтальмоскопическая картина соответствует компрессии диска зрительного нерва (ДЗН). При этом визуализируется бледный или отечный ДЗН, реже наблюдаются небольшие участки кровоизлияния. Методом биомикроскопии можно выявить поверхностные кератопатии, зоны изъязвления роговой оболочки. При проведении тонометрии определяется уровень повышения внутриглазного давления, которое, как правило, отклоняется от референтных значений при ІІ-ІІІ степени заболевания. При развитии вторичных осложнений экзофтальма (компрессия ДЗН) происходит прогрессивное снижение остроты зрения.

На ОКТ визуализируются отечность периорбитальной клетчатки, патологические новообразования внутри глазницы, участки кровоизлияния. УЗД глаза в В-режиме позволяет определить степень экзофтальма, оценить состояние окружающих тканей. Метод ультразвукового исследования рекомендован в офтальмологии для наблюдения за прогрессией или регрессией заболевания в динамике. Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, а также провести ультразвуковое исследование железы.

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже — аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Для постановки или опровержения диагноза «эндокринная офтальмопатия» пациенту потребуется пройти обследования у эндокринолога и офтальмолога. Это необходимо для уточнения статуса щитовидной железы и состояния зрительного аппарата.

С целью проведения гормонального исследования, помогающего определению уровня тиреотропного гормона, эндокринолог назначает сдачу крови. Лечащие врачи в обязательном порядке обследуют иммунную систему больного, проводят биопсию поврежденных глазных мышц.

Кроме этого предусмотрена инструментальная диагностика.  УЗИ, КТ орбит, МРТ необходимы для дифференциации эндокринной офтальмопатии и опухолей в ретробульбарной клетчатке. Дополнительно может потребоваться пункционная биопсия (в случае присутствия в щитовидной железе узлов, достигающих в диаметре более 1 см).

Как избавиться от экзофтальма?

Прежде, чем приступать непосредственно к лечению экзофтальма, необходимо установить правильный диагноз и определить, почему у человека проявилось это состояние. Диагноз устанавливается в процессе офтальмологического осмотра, а также с помощью детального опроса пациента, который должен подробно рассказать специалисту об особенностях развития заболевания.

Практикуется специальная процедура, которая называется экзофтальмометрия. По ходу такого обследования с помощью специальных зеркал специалист оценивает особенности расположения глазных яблок. При необходимости также практикуется компьютерная либо магнитно-резонансная томография.

Чтобы подтвердить диагноз, иногда также специалист назначает пациенту проведение лабораторных исследований с целью установления уровня гормонов щитовидной железы.

Лечение экзофтальма зависит от того, насколько выражены изменения, а также от причины развития этого симптома. Как лечить экзофтальм, врач определяет после установления точного диагноза. Если у больного диагностируется эндокринная офтальмопатия.

то лечение пучеглазия проводится путем коррекции функций щитовидки. В таком случае назначается курс лечения глюкокортикостероидными препаратами. Следует понимать, что в данном случае не стоит практиковать лечение народными средствами, чтобы не усугубить состояние здоровья.

Если у человека отмечается воспалительный процесс, необходимо проведение противовоспалительного лечения, а также приема препаратов, снижающих токсическое влияние воспалительных процессов на организм. Иногда врач может принимать решение о лечении с помощью хирургического вмешательства.

При наличии онкологической патологии больному проводится операция и последующая лучевая терапия или химиотерапия.

При установлении диагноза «ложный экзофтальм » и наличии небольшого физического выпучивания глаз лечение не проводится, однако за больным ведется регулярное наблюдение.

При Базедовой болезни лечение назначает врач-эндокринолог. В первую очередь больной должен принять курс препаратов, которые способствуют подавлению активности щитовидной железы. Изначально врач назначает большие дозы, позже они постепенно снижаются.

При отсутствии эффективности после лечения медикаментами может проводиться хирургическое вмешательство. Во время такой операции удаляется часть щитовидной железы. Также лечение Базедовой болезни может проводиться методом применения радиоактивного йода. Однако такой метод практикуется для лечения людей пожилого возраста.

Классификация по Баранову

  • Тиреотоксический экзофтальм. Этот тип чаще всего встречается у лиц женского пола. Роговица глаза функционирует нормально, в глазном дне нет никаких нарушений. Может трансформироваться в отечную форму. Проявляется односторонний или двухсторонний экзофтальм.
  • Отечный экзофтальм. Процесс запускается гормональным дисбалансом, расстройством работы щитовидной железы. Пучеглазие двухстороннего характера, но может показаться односторонним, потому что изменение положения глазных орбит начинается в разное время. Веко иногда западает.
  • Эндокринная миопатия. По статистике от нее страдают чаще лица мужского пола после развития гипотиреоза (нарушения выработки гормонов щитовидной железой). Другие побочные симптомы, как и пучеглазие, развиваются постоянно, поэтому в первое время пациент ощущает не значительный дискомфорт. Изменения наблюдаются в области двух глазных яблок, односторонний экзофтальм исключен.
  • Предлагаем ознакомиться:  Азидроп капли глазные - инструкция, цена, отзывы

    Болезнь способна иметь форму:

    • тиреотоксического зкзофтальма (смещения глазных яблок вперед);
    • отечного экзофтальма;
    • эндокринной миопатии.

    При развитии тиреотоксического зкзофтальма наблюдаются проявления заболевания в виде малозаметной протрузии глаз, задержки верхних век во время опускания глазных яблок, тремора в закрытом состоянии и ретракции, болезненного поблескивания глаз.

    Отечный экзофтальм диагностируется в случае выпирания глазных яблок на 25–30 мм, резкого ограничения их подвижности, выраженной двусторонней отечности. При нарастающем прогрессировании болезни наблюдаются неспособность сомкнуть глазные щели, изъязвленная роговица, болезненные ощущения в орбите, венозный застой.

    Эндокринная миопатия способствует ослаблению прямых глазодвигательных мышц. Это чревато развитием такого нарушения как диплопия (раздвоенное зрение), невозможностью отводить глазные яблоки в различных направлениях, появлением косоглазия и отклонением глаз вниз.

    Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

    1 ст. — незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

    2 ст. — умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

    3 ст. — полная неподвижность глаза

    Поражение зрительного нерва

    1 ст. — острота зрения 1-0,3

    2 ст. — острота зрения 0,3-0,1

    3 ст. — острота зрения менее 0,1

  • небольшой экзофтальм (15,9 мм)
  • умеренный отек век
  • коньюктива не страдает
  • функция мышц сохранена
  • В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

    Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

    При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

    Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена. Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением. При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

    Отечный экзофтальм – причины, механизм развития

    Этимология недуга до сих пор размыта. На сегодняшний день ясна этимология только 70% случаев. В 40-50% экзофтальм носит эндокринный характер, развивается в результате выработки избыточного гормона щитовидной железы, редко виноват его дефицит.

    В 10% случаев первоисточником патологии является инфекция, острые бактериологические заболевания.

  • Интоксикацией, которая отразилась на работе щитовидной железы, вызвала воспаление глазных мышц;
  • Курением, злоупотреблением спиртными напитками;
  • Облучением радиацией;
  • Сильными стрессами, нервным перенапряжением;
  • Генетической предрасположенностью.
  • Также, исходя из статистики, был выявлен еще один факт. Болезнь развивается чаще всего у людей старше 40 лет. Следует тщательно следить за здоровьем, проходить ежегодное полноценное обследование.

    Причины экзофтальма

    Многих пациентов интересует, что такое эндокринная офтальмопатия, и каковы ее последствия. На сегодняшний день болезнь принадлежит к категории в полной мере не изученных патологических состояний.

    Согласно основной существующей версии, в основе развития заболевания лежит генетическая предрасположенность. Ее острое проявление связывают с:

    1. Многолетними вредными привычками (в первую очередь курением).
    2. Хроническими инфекциями.
    3. Солнечной и радиационной активностью.
    4. Заболеванием сахарным диабетом.
    5. Неумеренной интоксикацией организма.
    6. Хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.
    7. Регулярными стрессами.

    Данную патологию в несколько раз чаще диагностируют у пациентов женского пола. Также считается, что к ней больше остальных предрасположены представители белой расы.

    ЭОП свойственно протекать одновременно с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом или Базедовой болезнью). Согласно медицинской статистике, такое сочетание патологий встречается не менее, чем в 95% случаев диагностирования эндокринной офтальмопатии.

    Заболевание способно развиваться много лет спустя после лечения болезни Грейвса, либо до ее появления. Ранее эндокринную офтальмопатию классифицировали в качестве одного из ее симптомов. В связи с этим существовал термин «офтальмопатия Грейвса». В современной медицине этот недург рассматривается как полноценное заболевание.

    Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

    Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

    Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

    Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

    Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны — вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек  клетчатки глаза.

    Наиболее распространённым этиологическим фактором экзофтальма является эндокринная офтальмопатия. В основе механизма развития данной патологии лежит дисфункция иммунной системы, при которой возникает отек подкожно-жировой клетчатки орбиты и наружных мышц глазного яблока (отечная форма).

    На этом этапе проявления экзофтальма могут подвергаться обратному развитию. Прогрессирование заболевания приводит к образованию рубцовых дефектов в области глазодвигательных мышц, что провоцирует необратимые изменения.

    Аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки при болезни Грейвса обусловлено механизмом перекрестного реагирования антител организма на антигены щитовидной железы и ткани глазницы. Подтверждением тиреотоксической теории патогенеза является повышенный титр антител к рецепторам тиреотропного гормона.

    Реже развитие экзофтальма обусловлено изолированным аутоиммунным поражением ретробульбарной ткани. При этом патологические антитела синтезируются к мышцам глазодвигательного аппарата, фибробластам и клетчатке глазницы.

    Специфическим маркером заболевания являются антитела к периорбитальной клетчатке, т. к. иммуноглобулины к миоцитам определяются только у части пациентов. Воздействие таких факторов, как стресс, вирусы, токсические вещества и радиация у генетически скомпрометированных лиц стимулирует продукцию антигенов.

    Триггером экзофтальма выступают воспалительные процессы с внутриорбитальной локализацией. При воспалении жировой клетчатки или васкулите сосудов глазницы возникает механическая причина выпирания глазного яблока.

    Реже этиологическим фактором экзофтальма становится дакриоаденит. доброкачественные или злокачественные новообразования. Варикозное расширение вен, ангиопатия или травматические повреждения могут приводить к смещению костных обломков или кровоизлиянию в полость орбиты, что провоцирует развитие клинической картины патологии.

    Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне диффузного токсического зоба .

    Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

    Тиреотоксическому экзофтальму предшествует отравление большим количеством гормонов щитовидной железы – тиреодными.

    Пучок верхних мышц глазной орбиты, который также отвечает за движение верхнего века спазмируется, увеличивается в размерах. Мягкие ткани орбиты никак не затронуты.

    Экзофтальм одного глаза развивается из-за травмы, полученной этим органом. Особенно если такое повреждение сопровождалось кровоизлиянием на роговицу. В этом случае заболевание не распространяется на второй глаз.

    Из-за наследственности болезнь может поражать только один глаз. Если у пациентов есть выпячивание одного зрительного органа, то высока вероятность развитие экзофтальма у их детей или внуков.

    Аномальное развитие черепа в верхней части и только с одной стороны. Тогда экзофтальм выражен с рождения или с младенческого возраста и растет с годами.

    В ряде случаев заболевание одного глаза становится лишь начальной стадией недуга, поражающего оба органа зрения. Тогда причинами являются:

    • воспалительные процессы в организме;
    • нарушения в работе эндокринной системы (например, появление зоба);
    • паралич глазных мышц;
    • грибок или паразитарные кисты;
    • сосудистые расстройства.

    Справка! Причиной экзофтальма бывает асимметрия лица или какой-то части черепа. Такое отклонение может быть незаметно невооруженным глазом и никак себя не выдавать на протяжении десятков лет. Беспокоить недуг начнет только к 40-45 годам.

    Основной фактор – дисфункция ЩЖ. При гормональном сбое появляется осложнения в различных отделах организма, в том числе, органах зрения, развивается эндокринная офтальмопатия (код по МКБ – 10 – H06*).

    Запуск механизма поражения зрения имеет две теории:

    • ЭОП – осложнение специфического характера, развивается самостоятельно. При поражении ретробульбарных структур происходит изменение объема клетчатки и глазодвигательных мышц, в костном пространстве повышается давление мягких тканей, появляются специфические признаки, наиболее яркий – экзофтальм.
    • Ткани в области глазницы отвечают на специфические антитела к ЩЖ, продуцирование которых происходит при развитии токсического зоба.

    Факторы, провоцирующие ЭОП:

    • сильный стресс;
    • влияние токсичных веществ, в том числе, никотина;
    • проникновение инфекционных агентов;
    • воздействие вирусов;
    • нахождение в зоне радиоактивного облучения;
    • бактериальная инфекция.

    Точные причины возникновения до сих пор неизвестны.

    По одной теории возникновения заболевания, ткани щитовидной железы и глазной орбиты имеют общие молекулы, которые по разным причинам начинают выделяться организмом как чужеродные и отторгаться. По другой теории, заболевание можно выделить как самостоятельное, поражаются только ткани глазной орбиты.

    Ученые-медики больше склоняются ко второй теории, поскольку в совокупности с офтальмопатией не всегда развивается процесс поражения щитовидной железы. В большинстве случаев нормализация функционирования щитовидной железы не дает результатов в лечении данного заболевания.

    Можно выделить три наиболее вероятные причины возникновения:

    • гормональный сбой в организме;
    • патологии иммунодефицита – сахарный диабет;
    • вирусные и другие инфекции.
    • употребление никотина;
    • регулярный стресс;
    • долгое нахождение под прямыми солнечными лучами;
    • радиационное облучение.

    При эндокринной офтальмопатии изменения, которые провоцируют ее развитие, происходят неожиданно. Человеческий иммунитет начинает воспринимать глазную клетчатку как источник производства гормонов щитовидной железы, вырабатывая антитела к ним.

    В результате глаза начинают отекать, клетчатка увеличивается в размерах, глаз «выпячивается» из орбит. Позже отек и воспаление спадают, оставив после себя рубцовую ткань. Вернуть глаза в прежнее состояние не представляется возможным.

    При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы самочувствие ухудшается. Особенно интенсивно при эндокринной офтальмопатии возникают жалобы после устранения щитовидной железы. При уменьшенном содержании гормонов щитовидной железы состояние пациента быстро улучшается.

    Наиболее распространённым этиологическим фактором экзофтальма является эндокринная офтальмопатия. В основе механизма развития данной патологии лежит дисфункция иммунной системы, при которой возникает отек подкожно-жировой клетчатки орбиты и наружных мышц глазного яблока (отечная форма). На этом этапе проявления экзофтальма могут подвергаться обратному развитию. Прогрессирование заболевания приводит к образованию рубцовых дефектов в области глазодвигательных мышц, что провоцирует необратимые изменения. Аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки при болезни Грейвса обусловлено механизмом перекрестного реагирования антител организма на антигены щитовидной железы и ткани глазницы. Подтверждением тиреотоксической теории патогенеза является повышенный титр антител к рецепторам тиреотропного гормона.

    Реже развитие экзофтальма обусловлено изолированным аутоиммунным поражением ретробульбарной ткани. При этом патологические антитела синтезируются к мышцам глазодвигательного аппарата, фибробластам и клетчатке глазницы. Специфическим маркером заболевания являются антитела к периорбитальной клетчатке, т. к. иммуноглобулины к миоцитам определяются только у части пациентов. Воздействие таких факторов, как стресс, вирусы, токсические вещества и радиация у генетически скомпрометированных лиц стимулирует продукцию антигенов.

    Триггером экзофтальма выступают воспалительные процессы с внутриорбитальной локализацией. При воспалении жировой клетчатки или васкулите сосудов глазницы возникает механическая причина выпирания глазного яблока. Реже этиологическим фактором экзофтальма становится дакриоаденит, доброкачественные или злокачественные новообразования. Варикозное расширение вен, ангиопатия или травматические повреждения могут приводить к смещению костных обломков или кровоизлиянию в полость орбиты, что провоцирует развитие клинической картины патологии.

    Прогноз выздоровления

    Фиброз глазницы – тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

    При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре – оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений.

    При своевременно начатом лечении существует большая вероятность перевести эндокринную офтальмопатию в состояние ремиссии и предотвратить неприятные последствия. У 35% пациентов происходит улучшение самочувствия, у 65% наблюдается стабильное состояние в ремиссии, у 10% происходит ухудшение и развитие заболевания в дальнейшие стадии.

    После проведенного лечения необходимо наблюдение каждые полгода за состоянием зрения и уровнем гормонов.

    В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания.

    При возникновении злокачественной опухоли необходима не только операция, но и сопутствующее лечение, включающее в себя рентгеновское облучение.

    Предлагаем ознакомиться:  Тетрациклиновая мазь глазная для новорожденных

    Длительность таких процедур может составлять от 1-2 месяцев до нескольких лет. Не во всех случаях получается устранить недуг полностью: у 10% пациентов экзофтальм может прогрессировать и дальше.

    Если воспаление не перешло в злокачественную форму, заболевание не находится на запущенной стадии, то в более 30% случаев пациентам удается добиться затяжной ремиссии и избавиться от большинства симптомов недуга как медикаментозно, так и путем оперативного вмешательства. Консервативное лечение также может длиться несколько лет с небольшими перерывами.

    Эффективность зависит только от правильности диагноза и своевременно назначенного лечения. Осложнениями экзофтальма одного глаза могут стать рак, полная потеря зрения, неврит, различные хронические ЛОР-заболевания.

    Профилактика

    Специфических мер по профилактике экзофтальма в офтальмологии не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к коррекции гормонального дисбаланса, соблюдению техники безопасности на производстве.

    Всем пациентам с подозрением на экзофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога. Нарушение зрительных функций при данной патологии определяется степенью компрессии диска зрительного нерва. Прогноз при экзофтальме зависит от этиологии.

    При эндокринной природе течение заболевания после коррекции гормонального фона благоприятное. Смещение глазного яблока при злокачественных внутриорбитальных новообразованиях, опухолях мозжечка ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

    Эндокринная офтальмопатия и природа ее возникновения до конца не изучена, поэтому как таковой профилактики не существует. Однако, все же есть несколько рекомендаций:

    1. Отказ от курения и приема алкоголя, ведение здорового образа жизни.
    2. В случае начавшихся проблем с глазами немедленно обращаться к офтальмологу.
    3. Хотя бы раз в 5 лет проходить профилактические осмотры у врача-эндокринолога, контроль уровня гормонов щитовидной железы.

    Профилактика заключается в своевременном качественном лечении заболеваний эндокринной системы, поддержании щитовидной железы в здоровом состоянии, отказе от вредных привычек, в списке которых лидирует курение.

    Прогноз во многом зависит от своевременного обращения за медицинской помощью. В этом случае 70 % пациентов удается излечить медикаментозными средствами, и избежать тяжелой операции. Дальнейшее прогрессирование болезни при этом наблюдается только у 10 % больных.

    После курса терапии или операции необходимо посещать офтальмолога через каждые полгода, наблюдаться у эндокринолога, при необходимости корректировать функцию щитовидной железы. Также предусмотрена постановка на диспансерный учет.

    При любом течении заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, регулярно пользоваться затемненными очками и обеспечить защиту роговицы (применяя увлажняющие капли и повязку на глазах во время сна).

    Специфических мер по профилактике экзофтальма в офтальмологии не разработано. Неспецифические превентивные меры сводятся к коррекции гормонального дисбаланса, соблюдению техники безопасности на производстве.

    Всем пациентам с подозрением на экзофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога. Нарушение зрительных функций при данной патологии определяется степенью компрессии диска зрительного нерва. Прогноз при экзофтальме зависит от этиологии.

    При эндокринной природе течение заболевания после коррекции гормонального фона благоприятное. Смещение глазного яблока при злокачественных внутриорбитальных новообразованиях, опухолях мозжечка ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

    Симптомы и лечение эндокринной офтальмопатии

    Современная медицина располагает несколькими способами лечения эндокринной офтальмопатии, среди которых широко применяются медикаментозный и хирургический.

    Во время выбора путей для улучшения состояния пациента, специалисты руководствуются стадией протекания ЭОП, учитывают степень нарушений работы щитовидной железы и вероятность обратимости патологических процессов.

    В большей части случаев эндокринная офтальмопатия хорошо поддается лечению лекарственными препаратами. Схема медикаментозного лечения определяется разновидностью данного заболевания.

    Специалисты назначают больным следующие группы препаратов:

    • гидрокортизонстероиды (дипроспан, дексаметазон);
    • глюкокортикоиды (гидрокортизон, метирпеднизолон);
    • тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил);
    • диуретики (диакарб, фуросемид).

    В качестве альтернативы стероидам часто используется циклоспорин, назначаемый параллельно с ними, стимуляторы мышечной проводимости (миостин, прозерин).  При тяжелом воспалительном процессе и возрастающей угрозе ослабления зрительной функции проводят пульс-терапию (введение повышенных доз за ограниченный период времени). Получить хорошие результаты позволяет применение радиоактивного йода.

    Оперативное вмешательство рекомендуется пациентам, у которых длительное медикаментозное лечение не привело к положительным изменениям, или при повышенном риске утраты зрения. Нередко этот метод показан в неактивной стадии процесса, когда все явления становятся полностью необратимыми.

    Во время хирургического лечения удаляется одна или несколько костных стенок глазницы (орбитальная декомпрессия). Это позволяет уменьшить внутриглазное давление.

    Эндокринная офтальмопатия

    Глазные мышцы оперируют при постоянном двоении, косоглазии, опущении век. В некоторых случаях полностью удаляется щитовидная железа.

    Период после проведенной операции может протекать с синуситами, снижением или потерей зрения, кровотечениями, диплопией, нарушением симметрии глазных яблок и век, ослаблением их чувствительности.

    Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии. В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом. Линию разреза продлевают до костного края орбиты. Если подвижность глазного яблока сохранена, но вследствие массивного кровоизлияния быстро нарастает внутриглазное давление, требуется выполнить дренирование ретробульбарного пространства.

    При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов. В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления. В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов. Если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, рекомендовано удаление щитовидной железы с последующей заместительной гормональной терапией.

    Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии.

    В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом. Линию разреза продлевают до костного края орбиты.

    При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов.

    В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления. В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов.

    Фото 2

    Систематические приемы трийодтиронина или тиреоидина независимо от функционального состояния щитовидной железы. Диуретики — гипотиазид, фуросемид, диакарб. Некоторый эффект иногда дают умеренные дозы кортикостероидных гормонов.

    Во всех достаточно выраженных случаях (двоение, нарушение подвижности глаз, резкие боли) следует проводить облучение тканей орбит — до 1500—5000 Р на курс. При бурном прогрессировании орбитального процесса, реально угрожающего зрительным функциям, в качестве неотложной и весьма эффективной меры показана транскраниальная декомпрессивная трепанация одной или обеих орбит по Наффцигеру—Поппену.

    Единственной реальной мерой профилактики обострения глазных симптомов и развития тяжелых осложнений (а равно и плохо поддающихся лечению косметических дефектов) служит обязательное назначение трийодтиронина при лечении тиреотоксикоза, сопровождающегося глазными симптомами; тиреостатиков или проведение струмэктомии.

    Лечение народными средствами не дает никаких результатов, потому что пучеглазие – серьезная патология, требующая комплексного медикаментозного лечения или оперативного вмешательства.

    К сожалению, наладить функционирование зрительного аппарата, вернуть глазные яблоки на место и снять воспаление с мышц при помощи народной медицины – невозможно.

    Лечением должны совместно заниматься эндокринолог и офтальмолог, если требуется проведение операции — хирург. Лечение может длиться от нескольких месяцев до 1,5 лет в зависимости от тяжести, прогнозов заболевания.

    Лечение экзофтальмии всегда происходит по индивидуальной схеме. Она складывается из источника патологии, анамнеза больного, прогрессивности лечения теми или иными методами. Можно отследить лишь общие закономерности.

    Терапия считается успешно завершенной тогда, когда воспаление с мышц снято, глазные яблоки удалость полностью или частично вернуть на место, и гормональный фон стабилизирован.

  • «Гипотиазид»;
  • «Фуросемид»;
  • «Диакарб»;
  • «Лазикс»
  • «Актовегин»;
  • «Прозерин»;
  • Антибактериальные капли – «Левомецитин», «Витабакт», «Альбуцид», «Гаразон»;
  • Гели для увлажнения глаз – «Офтагель», «Хилокомод»
  • Успех лечения экзофтальма зависит от правильно выявленной причины патологии и степени ее развития. Лекарственные препараты может назначить не только офтальмолог, но и другие лечащие врачи — для оказания комплексного эффекта и избавления от предпосылок недуга.

    Медикаментозное

    Если причиной заболевания стали нарушения работы эндокринной системы, то врач прописывает прием микродоз йода и мерказолила. Длительность такой терапии определяется в соответствии с анализами, показывающими уровень гормонов щитовидной железы, и составляет не менее 2 недель.

    Снять основные симптомы заболевания поможет прием препаратов, содержащих кортикостероиды. Назначают преднизолон ежедневно в течение 6-7 дней из расчета 1 мг на каждый килограмм веса.

    Затем постепенно пациента переводят на прием этого средства через день и в таком виде на протяжении месяца.

    Если экзофтальм привел к воспалительным процессам в глазнице, человеку назначают антибиотики широкого действия: стрептомицина сульфат или прочие. Прием осуществляется в течение 2 недель одновременно с противовоспалительными каплями.

    Хирургическое

    Оперативное вмешательство требуется, если:

    • экзофтальм повлек за собой развитие опухоли;
    • консервативное лечение длилось более месяца и не дало никаких результатов;
    • из-за чрезмерного давления на глазницу есть риск полностью лишиться зрения;
    • болезнь стала причиной серьезных расстройств со стороны сосудистой системы;
    • ярко выраженный косметический дефект, мешающий человеку нормально жить.

    При экзофтальме одного глаза врач проводит операцию, направленную на снижение давления в глазнице — это предполагает удаление лазером части ткани и снятие таким образом излишнего напряжения в глазной орбите.

    В некоторых случаях требуется вмешательство в глазные мышцы и веки. Доктор проводит лазерное иссечение окологлазной клетчатки, что дает возможность увеличить объем глазницы и облегчить состояние пациента.

    Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

  • Прекращение курения.
  • Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
  • Ношение затемненных очков.
  • Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
  • Лечение эндокринной офтальмопатии будет зависеть от величины сопричастности к патологиям гормонов щитовидной железы, от протекания недуга, симптомов, выраженности.

    Главные цели лечения:

    • увлажнение слизистой оболочки глаза;
    • предотвращение преобразований роговицы;
    • налаживание внутриглазного давления;
    • устранение негативных глазных процессов;
    • поддержание зрения.

    Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций.

    При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

    Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

    Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

    Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками. Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

    Стадии и симптоматика

    У пациента наблюдается смещение одного глаза вперед, заметное при плановом осмотре. Оно доставляет дискомфорт, снижает остроту зрения, не позволяет глазу свободно передвигаться в глазнице.

    Фото 3

    Внимание! Из-за невозможности полностью закрыть веко роговица частично остается незащищенной, повреждается или высушивается. Случается дистрофия роговицы.

    У человека повышается внутриглазное давление, что сопровождается нарушениями со стороны сосудистой системы, возникновением эффекта красных глаз. Из-за того, что на глазницу оказывается давление, зрительный нерв передавливается и атрофируется. Это становится причиной резкого ухудшения зрения, вплоть до полной слепоты.

    Фото 1. Основной симптом экзофтальма – заметное смещение глазного яблока вперед, при этом невозможно полностью закрыть веко.

    Пациент страдает от постоянного слезотечения из одного глаза, ощущает режущую боль, особенно при ярком свете. Также человек испытывает общую слабость, бессонницу, психологические расстройства. В организме нарушается обмен веществ и водно-солевой баланс, нормальная терморегуляция.

    К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

    На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

    При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

    Предлагаем ознакомиться:  Как увеличить глаза с помощью упражнений

    Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

    Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди.

    О медленном нарастании клинической картины свидетельствует увеличение размера глазного яблока на 1-2 мм на протяжении 1 месяца. При быстром прогрессировании размер глаза увеличивается более чем на 2 мм менее чем за 30 дней.

    Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний. Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди.

    При І степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании. При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами.

    При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма. Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.

    Фото 4

    ІІІ степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы.

    При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления. Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия.

    Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы. При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.

    Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

      При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение «песка» в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

      Диагностика эндокринной офтальмопатии

      Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже — аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

      Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

      Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

       Лечение эндокринной офтальмопатии

      Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

    • Прекращение курения.
    • Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).
    • Ношение затемненных очков.
    • Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

    Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья «Щитовидная железа и курение».

    1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

    Другим методом лечения является применение на область орбит рентгенотерапии, которую часто комбинируют с метилпреднизолоном. Когда пациент приходит в неактивной стадии процесса, помочь может только реконструктивная операция, т. к.

    в этой фазе все явления уже необратимы. В этом случае производят декомпрессию орбит, операции на веках и глазодвигательных мышцах. При тяжелой офтальмопатии с высоким риском развития поражения зрительного нерва возможно применение операции по декомпрессии орбит.

    С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

    Офтальмопатия эндокринная проявляется по-разному, в зависимости от формы и патологии, которая ее создала. В основном выделяются следующие симптомы:

    • выпячивание глаз (это можно наблюдать на фото выше);
    • отеки под глазами, в основном по утрам;
    • чувство сухости в глазах; чувство, будто что-то мешает;
    • бессонница;
    • учащенное сердцебиение;
    • головные боли;
    • резкие перемены настроения, чувство тревожности;
    • покраснение глазных яблок;
    • дергание век в закрытом состоянии;
    • повреждение зрительного нерва, ухудшение зрения;
    • ретракция век (смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты).

    Эндокринная офтальмопатия не всегда приводит к полной потере зрения, но может ухудшать его качество из-за нарушения прозрачности роговицы и раздвоения предметов в глазах.

    Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди. О медленном нарастании клинической картины свидетельствует увеличение размера глазного яблока на 1-2 мм на протяжении 1 месяца. При быстром прогрессировании размер глаза увеличивается более чем на 2 мм менее чем за 30 дней. Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний. Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди. Диаметр глазного яблока 21-23 мм соответствует I степени, 24-26 – ІІ степени, 27 и более – III степени экзофтальма.

    При I степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании. При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами. При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма. Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.

    III степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы. При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления. Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия. Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы. При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.

    Стадии развития заболевания

    В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

  • Фаза активного воспаления
  • Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

    Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

  • Неактивная фаза
  • В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

    В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

    Факторы риска

    1. Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).
    2. Принадлежность к белой расе.
    3. Систематическое курение.
    4. Многократные стрессы.
    5. Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

    Тиреотоксический экзофтальм – причины, стадии развития

    Аутоиммунная офтальмопатия выделяет три стадии, на четвертой происходит потеря зрения. Классификация выглядит следующим образом:

    • На первой стадии наблюдается лишь небольшое опущение верхнего века, глаз полностью закрывается. Жалобы могут быть на слезоточивость или сухость. По утрам заметен отек нижнего века, который обычно проходит в течение дня.
    • На второй стадии начинается «выпячивание» глазного яблока, увеличение внутриглазного давления. Отек нижнего века держится постоянно, не спадая. Закрыть глаза уже невозможно. Глазные белки краснеют, жалобы на сухость в глазах. Появляются постоянные головные боли.
    • На третьей стадии все симптомы обостряются. Человеку тяжело шевелить глазным яблоком, смотреть в стороны, вверх и вниз. Резко ухудшается зрение. На роговице появляются рубцы и язвы. Если на данном этапе не начать лечение, то больной может лишиться зрения.

    При недостаточности или норме гормонов щитовидной железы наблюдается поражение глазных мышц. Чаще всего этому подвергаются мужчины. Возникают рубцы, соединительные ткани начинают разрастаться. Больных начинает беспокоить ухудшение зрения, предметы «раздваиваются» в глазах.

    В медицине пользуются несколькими классификациями эндокринной офтальмопатии. В самой несложной выделяются только 2 стадии: слабо выраженная клиническая картина и сильно выраженная. Во всем мире используют следующую классификацию, названную NOSPECS:

    • стадия (N — no signs or symptoms) без симптомов;
    • 1 стадия (O — only sings) смещение века к нижнему или верхнему краю орбиты глаза;
    • стадия (S — soft-tissue involvement) дисфункция мягких тканей. Степень выраженности:
      • 0) нет симптомов;
      • a) минимальные симптомы;
      • b) симптомы средне выражены;
      • c) сильно выраженные симптомы.
    • 3 стадия (P — proptosis) выпячивание одного или обоих глаз:
      • 0) менее 23 мм;
      • a) от 23 до 24 мм;
      • b) от 25 до 27 мм;
      • с) более 28 мм.
    • 4 стадия (E — extraocular muscle involvement) нарушение функционирования глазодвигательных мышц:
      • 0) симптомы отсутствуют;
      • a) небольшое нарушение подвижности глаза;
      • b) слабая подвижность глаза;
      • c) подвижность глаза отсутствует.
    • 5 стадия (С — corneal involvement) поражение роговицы, появление рубцов:
      • 0) симптомы отсутствуют;
      • a) незначительное поражение;
      • b) появление язв;
      • с) разрушение тканей, нарушение целостности.
    • 6 стадия (S — sight loss) частичная или полная потеря зрения:
      • 0) менее 0,67;
      • a) от 0,66 до 0,33;
      • b) от 0,32 до 0,10;
      • c) более 0,10.

    К наиболее тяжелым формам относят: 2 стадию «С», 3 стадию «С», 4 стадия «B» или «С», 5 стадия «B» или «С», самой тяжелой считается 6 стадия «B» или «С».

    В России более распространена классификация по Баранову:

    • 1 степень: небольшая выпуклость глазного яблока (около 16 мм), дискомфорт, жжение, слезоточивость;
    • 2 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 18 мм), дискомфорт, слезоточивость, жжение, раздвоение предметов в глазах, нарушение резкости зрения, деформация глазодвигательных мышц;
    • 3 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 22-23 мм), невозможность смыкания век, раздвоение предметов в глазах, потеря жизнеспособности глазного яблока, деформация глазодвигательных мышц.

    Также имеет место быть классификация Бровкиной:

    • 1 стадия: болезнь обусловлена гиперфункцией щитовидной железы (высокое содержание гормонов). Проявление симптомов без повреждения мягких тканей. Дрожание рук, учащенное сердцебиение, бессонница, потеря веса, воспалительные процессы мышц сердца. Из внешних признаков: широко открытая глазная щель, выпуклость глазного яблока на 2 мм;
    • 2 стадия: раздвоение предметов в глазах, выпячивание глазного яблока, невозможность свободного передвижения глазного яблока внутри орбиты, отек жировой клетчатки и мышц, увеличение глазной щели, болезненные ощущения, затрудненное смыкание век, увеличение внутриглазного давления, слезоточивость, боязнь света;
    • 3 стадия: смещение верхнего века от края орбиты, раздвоение предметов в глазах, развитие косоглазия, ярко выраженное выпячивание глазного яблока, частичная или полная потеря зрения.

    В развитии офтальмопатии выделяют две фазы: активную и неактивную.

    В активной фазе происходит отек и увеличение сетчатки, вследствие чего происходит выпячивание глазного яблока, поражение зрительного нерва. Происходит отек глазодвигательных мышц, наблюдается раздвоение предметов. Возможно косоглазие и невозможность смыкания век, поражение роговицы.

    В неактивной фазе происходит снижение воспалительного процесса. На первой стадии возможно самостоятельное излечение, тогда как на последней происходит еще большее развитие воспаления сетчатки глаза, катаракты, выпячивание глаза, раздвоение предметов и косоглазия.

    Цифры в эндокринной офтальмопатии:

    • в 70-80 процентов случаев заболевание связанно с дисфункцией щитовидной железы (повышенное или низкое содержание гормонов);
    • в 20-30 процентов заболевание развивается в условиях нормального функционирования щитовидной железы;
    • 90 процентов пациентов сталкиваются с данным заболеванием при отравлении гормонами щитовидной железы. Болезнь может начать прогрессировать спустя несколько десятков лет после лечения щитовидки или задолго до начала ее дисфункции.

    Глаза обычно страдают на протяжении 2-3 лет после начала заболевания. Более подробно:

    • 85% случаев на протяжении 3 лет с момента развития болезни;
    • 35% случаев на протяжении 3-7 лет с момента развития болезни;
    • 15% случаев на протяжении 8-9 лет с момента развития болезни;
    • 5% случаев эндокринная офтальмопатия развивается при хроническом воспалении тканей щитовидной железы.

    Выраженность ЭОП определяется современными медиками в соответствии со схемой В. Г. Баранова, предусматривающей 3 степени развития болезни.  1 степень протекает при невыраженном экзофтальме (15,9 мм) и умеренной отечности век.

    Функция глазодвигательных мышц, как правило, не нарушается. Для 2 степени свойственны умеренные смещения глазных яблок (в пределах 17,9 мм), заметная отечность конъюнктивы и век, раздваивание зрения.

    На начальной стадии развития болезни появляются следующие симптомы эндокринной офтальмопатии:

    1. Присутствие в глазах «песка».
    2. Слезотечение и фотофобия.
    3. Покраснение и воспаление тканей органов зрения.
    4. Экзофтальм в сочетании с ретракцией (поднятием верхних век).
    5. Отечность и пересыхание глазных оболочек.

    С развитием заболевания к перечисленным симптомам добавляются нарушенная координация движений, сбои менструального цикла у женщин, увеличение щитовидной железы в размерах, ухудшение качества сна. В случае поражения глазных мышц появляются диплопия, невозможность смотреть в стороны, ограничение движений органов зрения, косоглазие.

    С какими патологиями связана эндокринная офтальмопатия? Поражение глаз развивается на фоне заболеваний, связанных с изменением гормонального фона: диффузного зоба, гипертиреоза.

    В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

    • нулевой – негативные признаки отсутствуют;
    • первый – ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
    • второй – появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
    • третий – формируется экзофтальм или пучеглазие;
    • четвертый – в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
    • пятый – развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
    • шестой – поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.
    Загрузка ...
    Adblock detector