Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

Подробнее об оптической ишемической нейропатии

Передняя часть зрительного нерва питается от сосудов оболочки глаза, а задняя связана с мозговыми артериями. В зависимости от того, в какой части нарушается приток крови, появляются разные заболевания.

  • Артериальная. Провоцируется заболеваниями воспалительного характера крупных артерий, например, гигантский артериит, ревматоидный артрит и другие.
  • Неартериальная. Часто возникает у пациентов в возрасте старше 50 лет. Причины появления неизвестны полностью. Предполагается, что сахарный диабет, глаукома, высокий уровень холестерина и другие состояния, сопровождающиеся нарушением мозгового кровообращения, приводят к ишемии головки зрительного нерва, и как следствие, к ПОИН.
  • Задняя (ЗОИН) отличается отсутствием отека диска и развитием атрофии зрительного нерва, резким падением остроты зрения. Возникает при тех же ситуациях, что и ПОИН, только при более выраженном нарушении кровообращения. Например, при очень сильном снижении давления во время хирургических операций на сердце. Лечение помогает только остановить прогрессирование болезни, но не вернуть зрение.

    Еще один подвид ОИН – радиационная. Возникает в среднем через полтора года после облучения сетчатки глаза. Воздействие радиации приводит к лучевой ретинопатии и повреждению клеток зрительного нерва. За несколько недель после начала болезни происходит полная потеря зрения. Когда начнется нейропатия (возможен срок от 3 месяцев до нескольких лет), ее течение и последствия, все это зависит от дозы облучения.

    Недостаток питания зрительного нерва приводит к оптической ишемической нейропатии, любая разновидность которой представляет опасность для человека, так как грозит потерей зрения. Своевременно начатое лечение может предотвратить страшные последствия. Для этого необходима быстрая и правильная постановка диагноза.

    Острая ишемическая нейропатия зрительного нерва

    Острое течение нейропатии характеризуется внезапным началом, которому могут предшествовать физическая нагрузка, прием горячей ванны, нередко острое состояние развивается после общего наркоза или сна. При этом пациент может с точностью назвать время, когда у него ухудшилось зрение.

    Симптомы острой ишемической недостаточности:

    • резкое безболезненное начало;
    • при одностороннем поражении — перед пораженным глазом появляется темная пелена, очертания предметов видны только в верхней и нижней части обзора;
    • нарушается периферическое зрение.

    Фаза острой ишемии длится около одного месяца. В течение этого времени уменьшается отечность в области глазного нерва, восстанавливаются кровеносные сосуды, но при этом неизбежно атрофируется зрительный нерв. Патологические симптомы в виде снижения остроты зрения и значительного уменьшения видимого обзора сохраняются на определенном уровне, но со временем могут ухудшаться.

    3) Компрессионная (туннельная) невропатия лучевого нерва чаще возникает на уровне дистальных отделов спирального канала у места прободения нервом наружной межмышечной перегородки плеча на границе средней и нижней трети. Неврит лучевого нерва берет начало из спинного мозга в межпозвоночных пространствах С.5 – Th.1.

    Вызывает типичное «отвисание кисти и пальцев» — невозможность разогнуть кисть в лучезапястном суставе и пальцы в пястно-фаланговых суставах. Тыл кисти часто представляется несколько припухшим вследствие отечности растянутых сухожилий. Чувствительность в большинстве случаев нарушается мало. Боли и трофические расстройства редки.

    Разгибание руки в локтевом суставе большей частью сохраняется, так как нерв поражается ниже места отхождения ветви для трехглавой мышцы. Разгибание средних и ногтевых фаланг возможно, так как эта функция обеспечивается локтевым нервом (nn. interossei). При высоких поражениях лучевого нерва, естественно, наступает также паралич трехглавой мышцы и исчезает рефлекс с сухожилия трицепса, как при «костыльном» параличе, вызываемом давлением костыля на нервный ствол в подмышечной ямке. Гипестезия отмечается на лучевой половине тыла кисти и на тыльной поверхности двух с половиной пальцев (1, 2, лучевая половина 3).

    Повреждение лучевого нерва встречается весьма часто и связано с разнообразными причинами. N. radialis легко подвергается травмам, будучи сравнительно плохо защищенным. Чаще всего он поражается в среднем отделе плеча, где нерв переходит с внутренне-задней поверхности плечевой кости на наружно-переднюю.

    Так, нерв может пострадать при переломах плечевой кости или вследствие наложения жгута. Повреждение нерва иногда наблюдается при неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча. Возможно, впрочем, что причиной таких «инъекционных» (ятрогенных) невритов является аномальное расположение нерва.

    О ишемическая нейропатия лечение

    К травматическим параличам относится и так называемый «сонный» паралич кисти, вызываемый сдавлением лучевого нерва во время сна, когда субъект спит на твердом, положив руку под голову или под туловище. Возникновению паралича лучевого нерва при указанных условиях способствует патологическая глубина сна, нередко связанная с опьянением, а иногда с большой усталостью.

    Некоторую роль могут здесь, по-видимому, играть различные общие факторы, ослабляющие организм. Однако не только травмы, но и всякие другие вредности также часто вызывают изолированные параличи лучевого нерва. N. radialis — наиболее часто поражаемый нерв из всех нервов конечностей. Прогноз при параличах n.

    Клиническая картина — симптомокомплекс тотального поражения основного ствола нерва: паралич разгибателей кисти и пальцев («висячая кисть»), нарушение чувствительности на тыльной стороне предплечья вследствие сдавления тыльного кожного нерва предплечья, проходящего на уровне спирального канала вместе с лучевым нервом и (непостоянно) нарушение чувствительности на тыльной поверхности радиальной половины кисти, включая тыльную поверхность основных фаланг 1 и 2 пальцев.

    Сдавление лучевого нерва в области локтевого сустава. Нерв может травмироваться фиброзным краем короткого лучевого разгибателя запястья или между двумя порциями супинаторной мышцы в так называемом супинаторном канале.

    В дистальных отделах плеча лучевой нерв разделяется на поверхностную и глубокую ветви. От глубокой ветви после ее развилки с поверхностной отходит суставная веточка к наружному надмыщелку плеча. Невропатия этой суставной веточки в части случаев сопровождается развитием наружного эпикондилита (теннисный локоть).

    Травмирование лучевого нерва в этой зоне происходит под влиянием усиленной нагрузки мышц. Особенно часто травмируется нерв при повторных форсированных супинациях, экстензиях и лучевом отведении кисти. Указанные мышечные нагрузки характерны для определенного профессионального труда (столяр, слесарь, пианист, дирижер).

    Невропатия лучевого нерва проявляется болью в области локтя при напряженной работе кистью, повышенной утомляемостью, слабостью и похуданием разгибательных мышц на предплечье. Отмечается болезненность ствола лучевого нерва на уровне локтевого сустава, болезненность разгибательной группы мышц на предплечье и в области наружного надмыщелка плеча.

    Наиболее болезненным является разгибание 3 пальца под напряжением при разогнутой в локте руке. Боль из локтевой области может иррадиировать проксимально и дистально по ходу лучевого нерва. Сдавление глубокой ветви лучевого нерва в супинаторном канале (синдром супинаторного канала) может протекать без боли и без нарушений чувствительности, проявляясь чисто двигательными нарушениями в виде ограничения или невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения 1 пальца при сохранности разгибания запястья.

    Последнее обстоятельство (сохранность разгибательных движений лучезапястного сустава) — кардинальное отличие синдрома супинаторного канала от поражения лучевого нерва на плече (например, традиционный «сонный паралич»). Нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья в сочетании с особенностями моторного дефекта почти постоянно дает повод к диагностическим затруднениям.

    При невропатии поверхностной ветви лучевого нерва боль и парестезии (иногда гипалгезии) локализуются на лучевой половине тыльной поверхности кисти и 1 пальца. Сдавления поверхностной (чувствительной) ветви лучевого нерва могут локализоваться на уровне локтевого сустава и верхних отделах предплечья. Кроме того, поверхностная ветвь может сдавливаться на уровне лучезапястного сустава, сопровождаясь парестетической болью в тыльной поверхности 1 пальца руки.

    Лечение: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки, изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом.

    4) Компрессионная (туннельная) невропатия переднего межкостного нерва. Нерв является чисто двигательным ответвлением срединного нерва и обычно отходит от последнего несколько дистальнее круглого пронатора. Здесь же локализуется и место компрессии. Нерв иннервирует длинный сгибатель большого пальца, часть глубокого сгибателя пальцев, относящуюся к указательному, а иногда и к среднему пальцу, и квадратный пронатор.

    Невропатия переднего межкостного нерва предплечья может быть следствием его хронической травматизации (чрезмерные усилия при сгибании труб, ношение тяжелых сумок и рюкзаков на плече, длительное пребывание в неудобной позе при написании письма). Нерв может быть сдавлен и при переломе костей предплечья.

    Основной симптом – парез (затруднение движения) длинного сгибателя большого пальца. Кроме того, возникает парез глубокого сгибателя указательного пальца, а иногда и парез глубокого сгибателя среднего пальца. При этом кисть при сгибании пальцев в кулак имеет характерный вид: дистальные фаланги большого, указательного и среднего пальцев оказываются разогнуты.

    5) Компрессионная (туннельная) невропатия срединного нерва в запястном канале, «синдром запястного канала». Запястный канал образован удерживателем сгибателей, костями и суставами запястья, покрытыми связками. Срединный нерв в запястном канале разветвляется на конечные чувствительные и двигательные нервы, иннервируя преимущественно ладонную поверхность кожи 1, 2, 3 пальцев.

    Предлагаем ознакомиться:  Блефароспазм причины симптомы и лечение

    Нередко двигательная ветвь срединного нерва к мышцам возвышения 1 пальца проходит сквозь толщу удержателя сгибателей. Эта анатомическая особенность может обусловить избирательное выпадение функций мышц возвышения 1 пальца, иннервируемых указанной ветвью при ее сдавлении (чувствительность при этом не нарушается).

    Основным фактором развития синдрома запястного канала (самого частого варианта туннельных невропатий) является перенапряжение мышц и сухожилий, проходящих через запястный канал. Физическими перегрузками могут служить как бытовые (вязание, вышивание), так и профессиональные (доярки, шлифовщики) факторы.

    Клиническая картина более всего характеризуется преимущественно ночными и утренними болезненными онемениями пальцев рук. Чаще онемение локализуется в 1, 2, 3 пальцах, реже — во всех. Редко наблюдается боль в пальцах, кистях, предплечьях, а иногда и в плечах. В части случаев периодическое онемение сменяется постоянным, присоединяется похудание проксимального отдела возвышения 1 пальца.

    У подавляющего большинства больных поднятие вверх усугубляет симптомы болезни, а опущенное положение рук уменьшает их. Пальпация и перкуссия ствола срединного нерва пораженной руки на уровне лучезапястного сустава вызывает парестезии в пальцах рук. Накапливается все больше данных, что подавляющая часть так называемого синдрома ночных дизестезий рук (синдром Путиема — Шульца, синдром Вартенберга), многие годы остававшегося клинической загадкой, по-видимому, имеет в своей основе сдавление срединного нерва в запястном канале.

    Это тем более реально, что при запястном синдроме парестезии иногда охватывают все пальцы (а не только первые три); кроме того, боль и парестезии при запястном синдроме, как было упомянуто, могут локализоваться не только в кистях, но и в предплечьях и плечах. Как и при других формах туннельных синдромов верхних конечностей, примерно у 1/з больных с запястным синдромом имеется и шейная боль, типичная для вертеброгенных радикулопатий. Подобная ситуация нередко побуждает к ошибочной трактовке боли и парестезий в кистях как проявлений радикулопатии.

    Лечение нейропатии и полинейропатии.

    В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва

    Помимо осмотра зрительного нерва, проводится общий анализ крови. Если прогрессирует слепота, проводится КТ или МРТ.

    Диагноз ставится на основании жалоб пациента, осмотра глазного дна и дополнительных методов обследования.

    Происходит исследование C-реактивного белка для контроля активности заболевания и результата лечения.

    При жалобах пациента на дневную сонливость, храп, лишний вес проводят полисомнографию. При утреннем снижении зрения проводят дифференциальную диагностику с артериальной гипертензией, поэтому проводят суточный мониторинг АД.

    При выявлении ОИН применяется комплексный подход. Требуются консультации врачей следующих специальностей: офтальмолога, эндокринолога, кардиолога, ревматолога, невролога, гематолога. Проводится тщательное обследование пациента с изучением его жалоб и дефектов зрения. Обязателен осмотр в офтальмоскоп диска зрительного нерва и глазного дна. Используется периметрия, флюоресцентная ангиография, доплерография крупных артерий, МРТ головного мозга.

    Результативна ультразвуковая диагностика крупных артерий: позвоночных, глазных, сонных для обнаружения изменений кровотока. После анализа коагулограммы, теста на свертываемость крови, выявляется гиперкоагуляция.

    В офтальмоскоп при ЗОИН не видны изменения в диске зрительного нерва в первые 1–1,5 месяца после начала болезни. Это значительно затрудняет диагностику. При подозрении на это заболевание требуется использование других методов. Когда появятся видимые признаки атрофии зрительного нерва, произойдут уже необратимые перемены.

    Оптическая ишемическая нейропатия обязательно дифференцируется от заболеваний с похожими симптомами: отека или застойного состояния диска зрительного нерва, неврита.

    Нейропатии можно разделить на компрессионно-ишемические, воспалительные, токсические, аллергические и травматические, смешанные. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавление нервных стволов соседними структурами (мышцами, связками – так называемые туннельные нейропатии ).

    К этой группе может быть отнесено сдавление спинальных корешков грыжей межпозвонкового диска или костными разрастаниями – остеофитами. Чаще встречаются компрессионо-ишемические нейропатии – то есть сдавление сосудисто-нервного пучка, например, человек крепко заснул, закинув руку за голову, проснулся, а кисть «висит». Или длительная работа «на корточках» — и «висит» стопа. Ситуация усугубляется при наличии алкогольной интоксикации.

    Термин «неврит «, ранее применявшийся к обозначению данных состояний, сейчас не используется, поскольку само название подразумевает только воспаление нерва.

    2) Дифтерийная полинейропатия (возможно, вызванная самой дифтерийной палочкой, ее экзотоксином и эндотоксином). Токсины проявляют тропность к мышце сердца и нервной системе. Дифтерийная полинейропатия отличается слабо выраженным болевым синдромом и при этом значительно выражен двигательный дефект – слабость в конечностях, более выраженная в проксимальных отделах. Дифтерийная полинейропатия чаще развивается при нетяжелых формах дифтерии – легкой, средней тяжести, бессимптомной.

    4) Алкогольные полинейропатии — характеризуются длительным латентным периодом (бессимптомным) и проявляются уже степажом – при ходьбе «шлепают» стопы. Потом присоединяются боли в мышцах ног, нарушение чувствительности, вегетативные нарушения, еще позже – бульбарные нарушения (стволовые) – поражение 2 и 7, 8 пар черепно мозговых нервов, изменение психики – псевдокорсаковский синдром и нарушение функции тазовых органов. Таким образом, получается алкогольная энцефалополинейропатия.

    5) Грибковые полинейропатии — это артралгии: резкие боли в суставах, отеки суставов с развитием суставных контрактур, сухожильные рефлексы снижаются, выраженнывегететивные нарушения, чувствительные нарушения могут быть, могут отсутствовать.

    В зависимости от тяжести заболевания, двигательные нарушения могут проявляться от легкого ощущения слабости в мышцах зоны иннервации данного нерва, до плегии – полного отсутствия движения. Чувствительные нарушения при нейропатии варьируют от легкого онемения, покалывания – до полной утраты чувствительности. Вегетативные нарушения – боль, жжение, отек, покраснение, гипергидроз (потливость) – разной степени выраженности.

    Диагностика уровня и характера повреждения нерва или нескольких нервов проводится методом электронейромиографии — ЭНМГ. ЭНМГ позволяет определить уровень поражения, наличие тунельного синдрома, определить воспалительный и дегенеративный процесс в нерве, тяжесть повреждения – полная или частичная утрата проведения импульса по нерву, поражен нерв или мышца, периферический нерв или корешок. ЭНМГ используется также для контроля лечения и динамики заболевания.

    При наличии нейропатии и полинейропатии крайне важно провести дифференцированную диагностику с другими заболеваниями, найти истинную причину возникновения патологии. Похожие симптомы наблюдаются при рассеянном склерозе, инсульте, опухоли головного мозга и т.д. при выявлении которых существенно меняется врачебная тактика

  • Гальванотерапия (гальванизация)- применение с лечебной целью постоянного непрерывного (гальванического) тока невысокого напряжения и небольшой силы.
  • Грязелечение — применение в лечении грязей минерально-органического происхождения и грязеподобных веществ, озокерита.
  • Дарсонвализация — применение с лечебной целью импульсного тока высокой частоты и напряжения, но небольшой силы для улучшения микроциркуляции.
  • Ультразвуковая терапия — метод, основанный на действии на ткани высокочастотных звуковых колебаний. Фонофорез — введение лекарственных веществ с помощью ультразвука.
  • Лазеротерапия
  • С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

    Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований – рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

    При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

    Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

    При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

    Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

    Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

    Своевременное обращение за профессиональной помощью, является первым пунктом в борьбе с патологией. Также следует пройти назначенный офтальмологом ряд специальных тестов, среди них:

    • Общее тестирование функций глаз, этой процедурой обычно и начинается любая диагностика.
    • Процесс биомикроскопии, который являет собой исследование полостей глаза, стекловидного тела, глазного дна и роговицы.
    • Исследование глазного яблока при помощи УЗИ.
    • Рентгенографии и другие электрофизиологические тесты.

    Диагностический процесс чаще всего затрагивает различные области медицины, врач может дать направление на дополнительные консультации у ревматолога, невролога, кардиолога, так как определение причин заболевания может выходить за рамки одной офтальмологии.

    В ходе офтальмоскопии можно выявить отечность, увеличение диска глазного нерва и его побледнение. В процессе развития болезни диск также способен продвигаться ближе к стекловидному телу. Врач осматривает сетчатку, которая может отекать в пределах области диска, в центре сетчатой оболочки появляется фигура в форме звезды.

    Офтальмолог может произвести ангиографию сетчатой оболочки, которая при различных видах протекания патологии вызывает:

    1. ретинальный ангиосклероз (изменение функций сосудов);
    2. окклюзию цилиоретинальных сосудов, следовательно потерю центрального зрения;
    3. деформационное расширение крупных кровеносных сосудов.
    Предлагаем ознакомиться:  Лечение катаракты в украине - все о зрении

    Производятся различные электрофизиологические исследования, такие как ретинограмма, отображающая изменение биопотенциалов сетчатки, или вычисление критической частоты слияния мельканий, то есть минимальной частоты световых вспышек, создающих эффект гладкого света для зрительного аппарата. Метод коагулограммы может выявить гиперкоагуляцию (повышенную свертываемость крови), также исследования крови выявляют повышенное количество холестерина и липопротеидов.

    Патология является следствием нарушения кровообращения или других повреждений зрительного нерва. В связи с этим, лечение ишемической нейрооптикопатии в первую очередь должно быть направлено на устранение дефектов и достижение максимальной нормализации микроциркуляции крови в глазу.

    Диагностические процедуры, которые мы проводим в нашем центре, Вы можете пройти за один день. В этот же день Вы получаете консультацию врача офтальмолога по результатам исследований и назначения на терапию.

    Прогноз и профилактика

    Терапия ОИН проводится под наблюдением офтальмолога. Требуется добиться ремиссии. Применяются меры для предотвращения поражения второго глаза.

    Скорая помощь при этом заболевании может остановить поражение зрительного нерва и сохранить зрение. Первоначально применяется эуфиллин внутривенно, подъязычно нитроглицерин, вдыхание аммиака. Проводится скорейшая госпитализация пациента.

  • Для срочного восстановления кровообращения и нормализации артериального давления.
  • Противоотечные.
  • Улучшающие обмен и уменьшающие кислородное голодание.
  • Восстанавливающие биохимические процессы.
  • В состав лечения далее включаются физиотерапевтические методы: магнитотерапия, лазерная и электрическая стимуляция зрительного нерва. После лечения ОИН требуется постоянное наблюдение офтальмолога за состоянием второго глаза и проведение мероприятий, предотвращающих его заболевание.

    Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего осложняется снижением или полной потерей зрения на больном глазу. Поэтому очень важна профилактика этого заболевания: своевременное обращение за медицинской помощью, лечение заболеваний, вызывающих нарушения кровообращения.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …
  • При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

    Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

    История болезни

    Компрессионная ишемическая невропатия правого лицевого нерва

    ГОУВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова

    Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики

    Куратор: студ. 416 группы

    Срок курации: 19.03.12-21.03.12

    Академическая история болезни

    Диагноз: Компрессионная ишемическая невропатия правого лицевого нерва

    Санкт-Петербург

    Паспортная часть

    Возраст: 21 (06.08.1990)

    Домашний адрес: Санкт-Петербург,

    Место работы, профессия, должность: студентка, 4 курс

    Дата поступления: 28.02.2012г.

    Жалобы

    На момент осмотра предъявляет жалобы на ограничение подвижности в правой половине лица, а так же на правостороннюю асимметрию лица.

    На момент поступления жалобы на асимметрию лица и слабость мимической мускулатуры справа, нарушения речи, выливание жидкой пищи через ротовую щель справа.

    По другим органам и системам жалоб не предъявляет.

    Анамнез настоящего заболевания

    Считает себя больной с 26.02.12 года, когда на фоне острого тонзиллита отметила появление слабости мимических мышц в области рта справа, нарушения речи. Симптоматика нарастала в течение суток в связи, с чем пациентка 28.02.12 обратилась в консультативно-диагностический центр больницы Петра Великого, откуда в плановом порядке (28.02.

    Общий анамнез

    Родилась 6.08.12 года в городе Санкт-Петербурге. Единственный ребенок в семье.

    Росла и развивалась в соответствии с возрастом, от сверстников в физическом и умственном развитии не отставала. Пошла в школу в 7 лет. Закончила 11 классов. В данный момент студентка 4 курса. Образование: незаконченное высшее.

    Профессиональный анамнез

    Не работает. Профессиональные вредности отрицает.

    Жилищный анамнез

    Материальное положение и бытовые условия оценивает как удовлетворительные. Гигиенический режим соблюдает. Питание полноценное, регулярное, 3-4 раза в день.

    Перенесенные заболевания

    Детские инфекции отрицает. Простудные заболевания редко. Операция: в 2005 году резекция правого яичника по поводу тератомы.

    Привычные интоксикации: алкоголь, курение отрицает, употребление наркотиков отрицает.

    Семейный анамнез и данные наследственности

    Наследственный анамнез не отягощен.

    Гинекологический анамнез

    Менструации с 13 лет продолжительностью 5 дней, безболезненные обильные. Гинекологические заболевания отрицает. Гормональные контрацептивы не принимает. Посещение гинеколога 2 месяца назад – без патологий.

    Аллергологический анамнез

    Аллергические реакции на пищевые продукты, бытовую химию, лекарственные препараты отрицает.

    Эпиданамнез

    Инфекционный гепатит, туберкулез, малярию, тифы, кишечные инфекции, венерические заболевания, СПИД, контакт с инфекционными больными, инъекции, гемотрансфузии отрицает. За последние 6 месяцев за пределы Ленинградской области и за 5 лет из страны не выезжала. Стоматолога посещала летом 2011г. Прививки по возрасту. Последняя ФЛГ 28.02.12г. без патологии.

    Страховой анамнез: больничный лист с 28.02.2012.

    Общесоматический статус

    Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, питание нормальное. Кожные покровы нормальной окраски, видимые слизистые нормальной окраски, цианоза нет, отеков, пастозности нет. Лимфатические узлы не увеличены, щитовидная железа не увеличена. Видимых изменений костно-мышечной системы нет.

    Сердечно-сосудистая система: ЧСС 76 ударов в минуту, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление 120/80 мм рт./ст. Верхушечный толчок пальпируется в 5 медреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, патологической пульсации нет. Границы сердца не увеличены, сердечные тоны нормальной звучности, ритмичные. Патологических шумов нет.

    Система органов дыхания: ЧДД 18 дых.движ. в минуту. При перкусии над всей поверхностью легких звук ясный легочный. При сравнительной перкусии звук над всей поверхностью легких одинаковый. При аускультации выслушивается дыхание везикулярное. Хрипы отсутствуют, шума трения плевры нет.

    Система органов пищеварения: Язык влажный, без налета. живот правильной формы, мягкий, при пальпации безболезненный, печень не выступает из-под края реберной дуги.

    Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненное с обех сторон. Мочеиспускание свободное, диурез обычный.

    Психический статус

    Сознаие ясное, ориентирована, адекватна. Память и внимание не изменены. К своему состоянию относится адекватно. Поведение при обследовании нормальное.

    Неврологический статус

    I пара — обонятельный нерв (n. olfactorius): обоняние сохранено D=S. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствует. Обонятельных галюцинаций не отмечается.

    II пара — зрительный нерв (n. opticus): острота зрения: Visus OD=1 OS=1

    Ориентировочным методом зрительные поля не ограничены. Изменений цветоощущения нет.

    III, IV, VI пары — глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы (nn. oculomotorius, trochlearis et abducens): глазные щели одинковые,не изменены, зрачки круглые c ровными краями, нормальной величины с обеих сторон, D=S. Реакция зрачков на свет- прямая: живая, равная, D=S; содружественная: живая, равная, D=S.

    Реакция зрачков на конвергенцию с аккомодацией живая, равная, D=S. Диплопия отсутствует. Симптом Арджиль-Робертсона (отсутствие реакции на свет при сохранившейся реакции на аккомодацию )и симптомокомплекс Горнера (сужение зрачка, сужение глазной щели, западение глазного яблока) не выявляется. Объем движений глазных яблок полный, D=S. косоглазие, нистагм, птоз не определяются.

    V пара — тройничный нерв (n. trigeminus): пальпация в точках выхода тройничного нерва безболезненна, чувствительность на обеих половинах лица и передней трети головы сохранена, D=S. Корнеальный (рефлекс смыкания век при легком прикосновении (мягкой бумажкой или ватой) к роговице глаза.) и конъюнктивальный рефлексы (Рефлекторное закрытие века в ответ на стимуляцию конъюнктивы) живые, равные, D=S.

    VII пара — лицевой нерв (n. facialis): на пораженной стороне справа: сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта) и асимметрия лобных складок при поднимании бровей и при наморщивании лба. Симптом ресниц справа (отсутствие погружения ресниц в кожную складку века при зажмуривании глаза).

    Надбровный рефлекс ( смыкание век в ответ на удар молоточком по краю надбровной дуги) отсутствует справа. Феномен Белла (При попытке закрыть глаз веки на стороне поражения лицевого нерва не смыкаются, глазное яблоко остается неприкрытым и видно его отклонение вверх и кнаружи) отсутствует. Симптом паруса (При надувании щёк воздух выходит через парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит») отсутствует.

    VIII пара — слуховой и вестибулярный нервы (n. vestibulocochlearis): отсутствуют жалобы на звон и шум в ушах. Резких снижений слуха не отмечала, ототоксичные антибиотики не принимала, воспалительные заболевания ушей отрицает. Острота слуха не снижена (острота слуха для шепотной речи слева и справа составляет 6 м. D=S; для разговорной 25 м. для левого и правого уха, D=S), гипакузия, акузия отсутствуют.

    Вестибулярная система: головокружение в покое и при движении отсутствует. Нистагм не отмечается. Жалоб на тошноту и рвоту нет. В позе Ромберга (положение стоя со сдвинутыми ногами, с закрытыми глазами и вытянутыми вперёд руками.

    Выявляет неспособность сохранить равновесие (пошатывание или падение) устойчива, головокружения нет. Камертонные пробы Вебера (вибрирующий камертон помещают на середину темени больного. Если снижение слуха обусловлено нарушением проведения звука, больной будет слышать камертон лучше на поражённой стороне.

    При поражении внутреннего уха камертон лучше слышен на здоровой стороне.), Ринне (предоставляет информацию о том, проводится ли звук лучше через кость или через воздух. Вибрирующий камертон ставят на сосцевидный отросток. Когда больной перестаёт его слышать, камертон помещают перед ухом исследуемого, чтобы определить, слышен ли тон камертона в этом положении.

    Предлагаем ознакомиться:  Опухло верхнее веко глаза и болит

    IX и Х пара — языкоглоточный, блуждающий нервы (nn. glossopharyngeus et vagus): глотание не затруднено, выливание жидкой пищи через нос отсутствует, дисфагия отсутствует. Фонация сохранена. Вкус на задней трети языка сохранен, глоточный (прикосновение шпателя к задней стенке глотки приводит к кашлевому и рвотному движению в норме присутствует, симметричен) и небный рефлексы (прикосновение к мягкому небу вызывает поднятие мягкого неба и язычка)живые и равные.

    XI пара — добавочный нерв (n. accesorius): поднятие плеч, сведение лопаток, поворот головы в стороны выполняется в полном объеме, одинаково с обеих сторон, D=S. Сила мышц справа и слева 5 баллов, D=S.

    XII пара — подъязычный нерв (n. hypoglossus): Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия и фасцикулярные, фибриллярные подергивания мышц языка отсутствуют. Дизартрии, анартрии не отмечается.

    Вывод: парез лицевого нерва (VII пара) справа.

    Двигательные функции

    Походка: обычная. Активные движения: объем и скорость сохранены, мышечная сила удовлетворительная. Мышечные атрофии, фибриллярные и фасцикулярные подергивания отсутствуют. Пассивные движения в верхних и нижних конечностях в полном объеме. Гиперкинезы отсутствуют. Рефлексы: сгибательно-локтевой (С5-С6, сгибание предплечья при ударе молоточком по сухожилию двуглавой мышцы плеча), разгибательно-локтевой (С6-С7, разгибание предплечья при ударе молоточком по сухожилию трехглавой мышцы), карпорадиальный рефлекс (С5-С6, пронация и сгибание предплечья, при ударе молоточком по шиловидному отростку лучевой кости), коленный рефлекс ( L2-L4, разгибание голени в коленном суставе при ударе по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра) и рефлекс с ахиллова сухожилия (L5-S2, подошвенное сгибание стопы в результате сокращения трёхглавой мышцы голени в ответ на удар по пяточному (ахиллову) сухожилию), брюшные (-верхний (Th7-Th9) -средний (Th8-Th10) -нижний (Th11-Th12) это сокращение брюшных мышц при легком раздражении кожи передней брюшной стенки), подошвенный (L5-S2, рефлекс, возникающий при проведении каким либо тупым предметом вдоль наружного края подошвы в направлении от пятки к мизинцу.

    Выводы

    Атеросклероз магистральных сосудов является наиболее частой причиной хронических облитерирующих заболеваний аорты и артерий нижних конечностей с развитием острой сосудистой недостаточности. Клинически проявления ишемии конечностей у больных атеросклерозом значительно усиливаются при резком прекращении кровотока конечностей, что возникает в случаях атеротромбоза на фоне облитерирующего атеросклероза. Это обусловливает прежде всего развитие тяжелых ишемических расстройств периферических нервов конечностей.

    Поэтому наряду с таким тяжелым и частым –осложнением стеноокклюзирующих поражений магистральных артерий, как гангрена конечности, к стойкой инвалидизации может приводить и развитие ишемической нейропатии периферических нервов конечностей с моторным дефицитом, которое наблюдается относительно реже. Своевременная диагностика тромботических осложнений на фоне атеросклероза и ранняя хирургическая коррекция кровотока в определенной мере способны снизить проявления ишемических нейропатий.

    Список литературы

    1. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский cогласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. — М. Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2010. — 176 с.

    2. Bendixen B.H. Cholesterol emboli neuropathy / B.H. Bendixen, D.S. Younger, L.S. Hair // Neurology. — 1992. — V. 42(2). — Р. 428-430.

    3. Gousheh J. Association between carpаl tunnel syndrome and arteriovenous fistula in hemodialysis patients / J. Gousheh, A. Iranpour // Plast. Reconstr. Surg. — 2005. — V. 116(2). — Р. 508-513.

    4. Gray B.H. The impact of isolated tibial disease on outcomes in the critical limb ischemic population / B.H. Gray, A.A. Grant, C.A. Kalbaugh [еt al.] // Ann. Vasc. Surg. — 2010. — V. 24(3). — Р. 349-359.

    Причины

    Некоторые заболевания являются фактором развития заболеваний зрения, включая нейропатию. К ним относят:

    • ИБС;
    • гипертония;
    • болезнь Хортона;
    • узелковый периартериита;
    • облитерирующий артериит;
    • сахарный диабет;
    • ревматизм.

    Существует два вида патологии: передняя и задняя. Это зависит от того, на каком уровне происходит нарушение кровообращения.

    Лечение: массаж места компрессии, отдаленных спазмов мышц, триггерной точки, изометрическая миорелаксация, иглотерапия, введение в место компрессии нерва дипроспана, прогревание сухим теплом, втирание мазей с ядом змей и пчелиным ядом.

    7) Плечевой эпикондилоз (эпикондилит) — возникает по причине отслойки надкостницы в области прикрепления мышц к правому или левому надмыщелку (epicondylus) плечевой кости, входящих в состав локтевого сустава. Смотрите рисунок 18. Сильное напряжение длинного и короткого лучевой разгибателя кисти, локтевого раз¬гибателя кисти, плечелучевой мышцы (и других мышц предплечья) вызывает отслойку надкостницы на 0,2 – 0,3 миллиметра.

    Клиника плечевого эпикондилоза: боль при сокращении прикреп¬ляющихся мышц и болезненность локальной пальпации. Боли интенсивные, мозжащие, усиливаются при рывковом движении в локте или кисти, особенно при сопротивлении пассивному сгибанию разогнутой кисти или супинации из положения край¬ней пронации.

    Слабость мышц при эпикондилозе определяется симптомами Томсена (при попытке удержать кисть, сжатую в кулак, в положении тыльного сгибания, она быстро опускается, переходя в положение ладонного сгибания) и Белша (больной одновременно разгибает и супинирует оба предплечья, находя¬щиеся на уровне подбородка в положении сгибания и прона¬ции, при этом на больной стороне разгибание и супинация заметно отстают по сравнению со здоровой стороной).

    Рисунок 18. Причина возникновения болей при эпикондилите – отслойка надкостницы от чрезмерного натяжения мышц.

    Лечение. Так как между костью и надкостницей располагается жидкая прослойка в виде гематомы и экссудата (толщиной не более 0,3 миллиметра), то ее необходимо удалить, чтобы сомкнуть поверхности кости и надкостницы, и они могли срастаться. Для этого инъекционными иглами покалываются одно или два отверстия в отслоенной надкостнице.

    После этого врач сильно и долго нажимает двумя большими пальцами руки на болевую поверхность надмыщелка с целью выдавить экссудат наружу (из пространства кости и надкостницы). После удаления гематомы и экссудата из пространства между костью и надкостницей, надкостница касается кости и начинает срастаться с костью.

    Далее обязательно применяются физиотерапевтические процедуры в виде сухого тепла для быстрого приживления надкостницы, а также для рассасывания крови, оставшейся в поднадкостничном пространстве. Категорически запрещается пациенту сильно сжимать кулак, напрягая мышцы предплечья, которые прикрепляются к надмыщелку.

    Повесив «больную» руку на повязку, делают ее неактивной. Таким методом предохраняют пациента от повторной отслойки надкостницы. Периодически (1 – 2 раза в день) врач производит сильное давление на надкостницу на протяжении 3 дней с целью удаления крови, которая еще длительное время может поступать из мелких сосудов кости под надкостницу, оторванную от поверхности кости.

    Молостов Валерий Дмитриевич

    ведущий иглотерапевт Белоруссии,

    невропатолог, мануальный терапевт,

    кандидат медицинских наук,

    e-mail: molostov_valery@tut.by

  • Лазеротерапия
  • Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

    Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

    При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения – склеротические поражения или тромбоэмболии.

    Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

    Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

    Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

    Что такое Ишемическая нейропатия у детей —

    Ишемическая нейропатия – группа заболеваний глаз, что возникают по трем причинам: локальные изменения в стенках сосудов, нарушения общей гемодинамики, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

    Общая динамика крови нарушается обычно из-за гипотонии. гипертонической болезни, диабета, атеросклероза, болезней крови, окклюзирующих заболева­ний крупных сосудов. Влияют на развитие рассматриваемых заболеваний также нарушения эндотелия сосудов, атероматоз сосудов. Потому важна патогенетическая терапия – методы, что направлены на ликвидацию и предотвращение развития болезни.

  • передняя ишемическая нейропатия
  • задняя ишемическая нейропатия.
  • Загрузка ...
    Adblock detector