Ишемия сетчатки глаза – Лечение гипертонии

Что нужно знать о гипертонии 3 степени?

Гипертония 3 степени — тяжелая форма заболевания, при которой организму наносится непоправимый вред. И чем дольше отказываться от лечения, тем больше последствий будет. Плюс к этому, сохраняется высокий риск инсульта, инфаркта.

Давление при этом держится выше 180110 мм рт. ст. Кровеносные сосуды в буквальном смысле распирает, и они деформируются. Какие симптомы предшествуют гипертонии 3 степени и как врачи предлагают ее лечить?

Признаки

Основной признак гипертонии 3 степени — постоянно увеличенное давление, отклоняющееся от нормы на 4020 мм рт. ст. (в спокойном состоянии больного). При физических нагрузках скачок может достигать показателей выше 220120 мм, что уже несет в себе угрозу жизни.

Гипертония 3 степени — это тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы, при котором давление на стенки артерий и артериол растет до такого уровня, что это обязательно приводит к их деформации, искривлению первичной формы.

Это же может спровоцировать появление тромбов, разрывов тонких сосудов. Самый тяжелый вариант — это повреждение одной из оболочек сердца (чаще — миокарда) и кровоизлияние в головной мозг (инсульт, он же инфаркт головного мозга).

Гипертоническая болезнь 3 степени всегда является переходной, то есть начинается с первой или второй. При этом у больного возникают многочисленные и довольно сильные приступы головной боли, частично нарушается психика (появляется раздражительность, упрямство, вспыльчивость).

Малейшие физические нагрузки (даже обыкновенная ходьба) приводят к одышке. Это — признак кислородного голодания. Гипертоническая болезнь 3 степени почти на 20% сокращает скорость циркуляции крови, поэтому все органы и системы организма недополучают питательных компонентов, хоть сам больной при этом может активно набирать вес.

Артериальная гипертония 3 степени практически всегда сопровождается болью в зоне сердца, печени, почек. Эти органы напрямую связаны с кровообращением и принимают участие в процессе циркуляции. Но есть еще такое понятие, как легочная гипертоническая болезнь 3 степени.

Причины

Основная причина, которой предшествует артериальная гипертензия 3 степени, — это игнорирование первичных симптомов гипертонии более низкой стадии. То есть когда человек уже понимает, что у него есть проблемы с давлением, но попросту не предпринимает никаких шагов для лечения и устранения последствий заболевания. Рано или поздно это обязательно приведет к дальнейшей дисфункции сердечно-сосудистой системы.

Нужно заметить, что несет гипертония 3 степени риск 4 стадии. Ее врачи только недавно начали отдельно выделять в обособленную группу. Это тот случай, когда повышенное давление приводит к непоправимым последствиям для нервной системы.

То есть нарушается циркуляция крови в головном мозге, появляются атрофированные участки серого вещества (как правило, в глубоких слоях коры). В этом случае лечить что-то уже не представляется возможным.

Больному просто назначают симптоматическую терапию, принуждают заняться оздоровлением, нормализацией нормального веса. Какой несет в себе риск 4 стадия гипертонии? Абсолютный износ жизненно важных органов, начиная от сердца, заканчивая головным мозгом. Иногда болезнь провоцирует повреждение сетчатки глаза, зрительного нерва.

Лечение

При гипертонии третьей степени риск 4 составляет более 30%. Основной задачей врачей является предотвращение такого исхода. Для этого проводится полное обследование организма пациента, составляется алгоритм для снижения давления естественными методами. В частности помогут:

  • строгая диета с исключением слишком жирной, жареной, острой, копченой еды, а также снижение количества употребляемого холестерина и продуктов, его содержащих;
  • уменьшение массы тела до нормального показателя;
  • стимуляция дыхательной функции (ингаляции);
  • принуждение к умеренным физическим нагрузкам (по возможности);
  • прием кардиостимуляторов, некоторых соматических препаратов, которые стимулируют ускорение циркуляции крови;
  • хирургическое удаление поврежденных артерий и артериол;
  • избавление организма от тромбов, токсинов, скоплений шлаков.

Плюс к этому, больным рекомендуется полностью отказаться от алкоголя, курения, других вредных привычек. При необходимости потребуется сменить и род деятельности. Ведь гипертония, к примеру, часто является приобретенной болезнью для тружеников фабрик и заводов химической промышленности.

Симптомы и лечение гипертонии 3 степени у каждого пациента будут разными. Все зависит от характера заболевания. У некоторых эссенциальная гипертензия является наследственной. Для таких категорий больных самое важное — это сделать все от них зависимое, чтобы предотвратить последующее усугубление болезни.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.).

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

  • Оценка по клинике.
  • Иногда рекомендована флуоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ).

Окклюзию ЦАС следует подозревать при развитии острой, безболезненной потери зрения. Для верификации диагноза необходимо выполнить офтальмоскопию. Флуоресцентная ангиография позволяет четко верифицировать локализацию обструкции.

После постановки диагноза необходимо выполнить эхокардиографию, для выявления возможного источника эмболии и предотвращения ее рецидивов.

Диагностика основана на жалобах, указывающих на наличие внезапной монокулярной безболезненной потери зрения, а также характерных данных офтальмоскопической картины: отек сетчатки заднего полюса молочно-белого цвета, резкий спазм артериол, симптом «вишневого пятна» в области макулы, внутрисосудистая агглютинация эритроцитов, возможно обнаружение эмболов в области бифуркаций артериол.

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.

Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»).

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

• Болезнь Тея-Сакса (признак «вишнёвой косточки» присутствует, проявляется у детей младше года, сопровождается тяжёлыми неврологическими дисфункциями).

• Эмболия — из сонных артерий или из сердца.

• Воспалительные процессы -гигантоклеточный артериит, гранулёматоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, мукормикоз глазницы.

Ishemicheskaya neiropatiya zritelnogo nerva

• Коагулопатии — серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурипя, волчаночный антикоагулянтный синдром, децифит протеина S, дефицит протеина С, недостаточность антитромбина III.

• Другие причины — фибромышечная гиперплазия, хорея Сиденхема, болезнь Фабри, мигрень, болезнь Лайма, гипотония.

Диагноз ставят по данным анамнеза, характерной клинической картины.

  • Визометрия.
  • Периметрия.
  • Офтальмоскопия.
  • Выслушивание сердца и сонных артерий.
  • Флуоресцентная ангиография (топическая диагностика эмбола).
  • Допплерографическое исследование сонных артерий.
  • Измерение артериального давления.
  • Электрокардиографическое исследование.

В связи с тем, что ишемическая нейропатия развивается на фоне различных заболеваний, диагностированием этого заболевания занимаются:

  • офтальмолог;
  • эндокринолог;
  • невролог;
  • ревматолог;
  • кардиолог;
  • гематолог.

При подозрении на ишемическую оптическую нейропатию назначаются следующие исследования:

  • функциональные тесты;
  • офтальмологический осмотр внутриглазного дна;
  • электрофизиологические исследования;
  • УЗИ;
  • рентгенография.

Исследования при передней ишемической нейропатии показывают снижение остроты зрения разной степени.

Вены в центральной части сужены, а по краям расширены. В редких случаях в рамках обследования выявляются внутренние кровоизлияния.

Предлагаем ознакомиться:  Непрозрачная линза для оклюзии можно

Важными с точки зрения постановки диагноза и определения причин поражения считаются следующие исследования:

  • цветовое допплеровское картирование глаза;
  • ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий;
  • суточный мониторинг показателей артериального давления;
  • биопсия височных артерий;
  • МРТ головного мозга.

Помимо указанных методик часто применяется ангиография сосудов сетчатки, посредством которой определяется характер их поражения. Проведение УЗДГ помогает выявить особенности изменения кровотока в артериях.

Ишемические заболевания сетчатки

С помощью электрофизиологических методик диагностируется характер снижения функциональности глазного нерва. С целью выявления причин заболевания, приведенные исследования дополняются коагулограммой, помогающей определить уровень холестерина и липопротеидов.

Приведенные методики обследования помогают дифференцировать данную патологию с опухолями ЦНС и ретробульбарным невритом.

Инъекция сосудов глазного яблока

Конъюнктивальная инъекция (‘«красный глаз»)— гиперемия конъюнктивы глазного яблока различной степени выраженности, сопровождается сухостью, жжением, зудом, утомляемостью глаз, дискомфортом при ношении контактной линзы, усиливающимися к концу дня.

Этиология

Основными причинами возникновения гиперемии конъюнктивы при ношении контактных линз являются гипоксия роговицы, снижение слезопродукции, реакция на раствор по уходу за линзами или на химическое вещество, попавшее на линзу, а также на микробные токсины.

Гиперемия

конъюнктивы

может

быть

симптомом

начала

конъюнктивита

кератоконъюнктивита различного происхождения.

Клиническиерекомендации

Устранение возможной причины осложнения — замена контактной линзы или раствора.

Применение смачивающих (смазывающих) капель для контактных линз.

При подтверждении диагноза конъюнктивита отмена контактной линзы

и назначени

соответствующего лечения (см. Острые заболевания конъюнктивы).

Лимбальная гиперемия — расширение

сосудов

в области

лимба

возникает, как правило, при

ношении

мягких контактных

линз

из гидрогелей. Основной

причиной

является

гипоксия

роговицы, обусловленная недостаточной газопроницаемостью или плотной посадкой контактной линзы на роговице.

Клинические рекомендации

Замена контактной линзы линзой с большей газопроницаемостью или линзой другой конструкции. Уменьшение времени ношения линзы.

Классификация, этиология и патогенез ишемических заболеваний глаз

В настоящее время не существует единой классификации ишемических поражений глаза. Существует тесная взаимосвязь между поражением различных участков системы кровообращения и патогенетическими механизмами ишемии.

Клиническую картину при поражении заднего отрезка глаза определяют особенности кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Ишемические процессы в глазном яблоке могут быть острыми и хроническими.

Для острого ишемического процесса в заднем отрезке глаза характерны нарушения кровообращения в центральной артерии или центральной вене сетчатки, а также передняя или задняя ишемическая нейропатия или же острая токсическая нейропатия.

Острая ишемия может развиваться вследствие уже имеющейся хронической ишемии глаза, которая возникает по причине диабетической или гипертензивной ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной и глазничной артерии, а также височного артериита.

Ишемия глаза развивается также на фоне травм глаза и головы, а также общих ангиоспастических заболеваний. Ее может спровоцировать гипотония, возникающая при приеме ряда лекарственных препаратов. Ишемия органа зрения может развиться после хирургических вмешательств, которые выполнялись на фоне анемии, сопровождались образованием микроэмболов и нарушениями свертывающей и противосвертывающей системы крови.

ateroskleroz

Острые нарушения кровообращения в зрительном нерве и сетчатке довольно часто становятся причиной частичной потери зрения или слепоты. В данном случае прогноз более чем серьезный, но не безнадежный. После лечения иногда наступает улучшение или стабилизация патологического процесса.

В большинстве случаев может возникнуть необходимость в повторных курсах лечения. Следует учесть, что ишемический оптиковаскулярный синдром может быть предвестником ишемических церебральных или коронарных приступов.

Лечение при окклюзии центральной артерии

Лечение артериальной глазной окклюзии необходимо начать в первые часы! Это значит, что как только человек пожаловался на резкое и безболезненное снижение зрения, нужно сразу же обращаться в больницу! Нельзя тянуть, иначе придется расстаться с частью зрения.

Можно ли как-то оказать первую помощь? Да! Она заключается в осуществлении массажа глазного яблока, что позволит восстановить ток крови в ЦАС. Чтобы снизить ВГД, врачи проводят инстилляцию глазных капель, водят мочегонные препараты, осуществляют парацентез роговицы.

Если расстройство обусловлено спазмом артериол, офтальмолог осуществляет лечение с использованием вазодилататоров, проводит ингаляции карбогена. Если имеется тромбоз ЦАС, необходимо применять тромболитики и антикоагулянты, также назначается зондирование ветвей артерии.

Если произошла окклюзия центральной вены сетчатки глаза, лечение проводится в стационаре офтальмологии, а после — амбулаторно. Цель интенсивной терапии – восстановить венозный кровоток, рассосать кровоизлияние, уменьшить отек, улучшить трофику сетчатки.

Профилактика окклюзии связана со своевременным лечением имеющейся патологии. Необходимо исключить провоцирующие факторы, такие как курение, алкоголь, стрессы. Лучше не посещать бани, сауны, ни принимать горячие ванны.

Также следует отказаться от длительных перелетов на самолете, подводного плаванья. Безусловно, такие меры не нужны каждому человеку. Они полезны тем, у кого уже произошла окклюзия, но получилось избежать потери зрения.

Это расстройство зрения не смертельное, но весьма неприятное. Избежать его чаще всего можно. Если же этого не получилось сделать, нужно сразу же бороться с окклюзией, с помощью современных методов лечения.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Если у вас внезапно снизилось зрение на один глаз или появился слепой участок, то не стоит ожидать самостоятельного восстановления зрительной функции. В случае позднего обращения за медицинской помощью ожидать хорошего результата не приходится.

Лечение необходимо начинать сразу же после начала заболевания, то есть в первые часы окклюзии. В случае раннего начала терапии шансов на благоприятный исход значительно больше. Важно отметить, что пациенты с таким заболеванием подлежат обязательной госпитализации в специализированный стационар.

В течениечасов после окклюзии артерии можно помочь пациенту. Для этого:

  • Проводят массаж глазного яблока или выполняют парацентез передней камеры (чтобы устранить часть жидкости) для смещения эмбола.
  • Применяют специальные капли для снижения внутриглазного давления, которые несколько улучшают кровоток.
  • Используют сосудорасширяющие средства, которые улучшают метаболизм и микроциркуляцию в сетчатке.

Даже на фоне активного лечения слепые участки в поле зрения обычно сохраняются. Острота зрения зависит от степени поражения макулы в результате отека и нарушения кровотока в центральной зоне.

После окклюзии ветви центральной артерии сетчатки пациент обязан явиться на контрольные осмотры, которые выполняют через 1, 3, 6 месяцев после начала заболевания.

В связи со стремительным течением заболевания и необратимостью возникших изменений, лечение нередко оказывается неэффективным. В первые сутки после окклюзии можно предпринять следующие попытки:

  • Сместить эмбол путем массажа глаза или парацентеза передней камеры глаза.
  • Улучшить кровоток в сетчатке путем закапывания специальных растворов для снижения внутриглазного давления.
  • Повысить содержание кислорода во вдыхаемом воздухе до 95%.
  • Расширить сосуды и попытаться улучшить питание клеток сетчатки.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки связана с гигантоклеточным артериитом, то для подавления воспалительной реакции следует назначить глюкокортикостероиды. Прием преднизолона или метипреда поможет сохранить зрение на парном глазу.

Все пациенты, которые перенесли окклюзию артерии сетчатки, должны полностью обследоваться у терапевта, так как у них имеется повышенный риск развития инсульта или инфаркта.

это может привести к смещению тромба в более мелкую артериальную ветвь и сужению зоны ишемии сетчатки. В некоторых учреждениях выполняется инфузия тромболитиков в сонную артерию с целью растворения сгустка.

anemiya

При развитии окклюзии на фоне височного артериита показано лечение высокими дозами системных кортикостероидов.

Возможность частичного или полного восстановления зрительных функций зависит от своевременности и эффективности выполнения неотложной помощи.

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

snijenie ostroti zreniya

Если симптомы окклюзии центральной артерии сетчатки продолжались менее суток, необходимо безотлагательно сделать массаж глаза по специальной методике, провести прокол передней камеры.

  • В обязательном порядке антибактериальная терапия, антикоагулянты, сосудорасширяющее, спазмолитическое и противосклеротические средства.
  • Прижигание лучом лазера.
  • Параллельно проводится терапия основного заболевания, явившегося причиной окклюзии.

Осложнение: атрофия зрительного нерва с резким снижением функции зрительного анализатора.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

В случае выявления ишемической нейропатии зрительного нерва лечение необходимо начинать сразу.

Сразу после обнаружения патологии назначаются:

  • внутривенное вливание раствора «Эуфиллина»;
  • прием нитроглицерина (закладывается под язык);
  • ингаляции над парами нашатырного спирта.

Основная цель лечения заключается в обеспечении стойкой ремиссии заболевания и предупреждения распространения нейропатии на второй глаз. В связи с этим терапия патологии проводится в условиях стационара.

Предлагаем ознакомиться:  Витрум Вижн цена в Перми от 1176 руб., купить Витрум Вижн, отзывы и инструкция по применению

После устранения острой формы заболевания проводятся мероприятия, направленные на восстановление кровотока. Для этого назначают внутримышечно или внутривенно, а также в виде таблеток следующие препараты:

  • сосудорасширяющие («Папаверин», «Бенциклан», «Ксантинола никотинат», «Никошпан»);
  • вазоактивные («Винпоцетин», «Ницерголин», «Вазорбал»);
  • антикоагулянты («Гепарин натрия», «Надропарин кальция»);
  • антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, «Пентоксифиллин», «Дипиридамол»);
  • гемокорректоры (внутривенное вливание «Декстрана»).

При необходимости лечение дополняется гипотензивными препаратами («Тимолол», «Дорзоламид»), которые нормализуют внутриглазное давление. В зависимости от показаний в схему лечения включают:

  • осмотические средства;
  • антиоксиданты (аскорбиновая кислота, «Таурин», «Инозин», «Рутозид» и другие);
  • антисклеротические лекарства (статины).

Требуется прием мочегонных препаратов, посредством которых устраняется отек пораженных тканей. Одновременно с ними назначаются витамины группы В, С, Е.

Причины окклюзии артерий сетчатки

Если рассматривать общие причины окклюзии сетчатки, следует выделить следующие:

  • миграция бляшки к артериальному участку;
  • гигантоклеточный артериит и другие воспалительные заболевания;
  • тромб в венозной полости;
  • прочие заболевания, которые влияют на состояние сосудов, например, гипертония, сахарный диабет.

Теперь можно рассмотреть ситуацию более подробно. Развитие острого расстройства ретинального кровообращения связывается с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В основном полная или неполная окклюзия происходит из-за того, что ретинальные сосуды закупорились кальцинированными, холестериновыми или фибринозными эмболами.

Обсуждая главные факторы риска развития окклюзии, нельзя не отметить, что многие из них зависят от самого человека. Когда люди ведут неправильный образ жизни, они могут предположить, что у них возникнут проблемы с сердцем, сосудами, другими системами и органами, но вряд ли они думают о том, что из-за этого у них может нарушиться зрение.

Казалось бы, как связан образ жизни с глазами? А ведь каждый человек хочет познавать мир и получать информацию своими глазами, то есть, обладать хорошим зрением. Не хочется потерять зрение даже на короткий промежуток времени, не говоря уже о том, чтобы испытывать это всю жизнь, даже одним глазом.

На самом деле, образ жизни очень влияет и на состояние глаза. Факторы риска в пожилом и молодом возрасте отличаются. В пожилом возрасте выделяются такие факторы риска, как:

  • постоянное высокое артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • гигантоклеточный артериит.

В молодом возрасте это может быть:

  • инфекционный эндокардит;
  • пролапс митрального клапан;
  • аритмия;
  • сахарный диабет;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • поражение клапанного сердечного аппарата;
  • антифосфолипидный синдром.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Можно выделить и местные провоцирующие факторы, такие как ретиноваскулиты, отек диска зрительного нерва, высокое внутриглазное давление, сосудистая компрессия орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и так далее.

Как видно, многие из этих причин зависят от самого человека. Употребляя часто и в больших количествах алкогольные напитки, день за днем, выкуривая сигареты, испытывая частые стрессы, человек не видит, какие процессы происходят в его организме.

Из-за этого повышается давление, развивается гипертония, иногда сахарный диабет. Это касается всех сосудов, так как по ним кровь протекает по всему организму, доставляя всем системам и органам питательные вещества и кислород, которые необходимы для жизни.

У некоторых людей по этим и другим причинам возникают проблемы с сердцем, например, развивается инфаркт. Также может случиться инсульт головного мозга. А кто-то сталкивается с глазной окклюзией и это не приносит ему ничего хорошего.

Нельзя не учитывать ситуацию, когда сосуды орбиты сдавлены опухолью, а также, другие причины, которые описывались ранее. Риск развития венозной окклюзии увеличивается из-за перифлебита сетчатки, а он, в свою очередь, развивается из-за болезни Бехчета, саркоидоза.

snijenie vnutriglaznogo davleniya

К системным болезням, кроме уже упомянутого сахарного диабета и высокого артериального давления, следует отнести:

  • гиперлипидемию;
  • ожирение;
  • тромбофилию;
  • высокую кровяную вязкость и некоторые другие.

Опять же, некоторые из этих факторов зависят от самого человека, другие ситуации — объективны. В любом случае лечение должно быть незамедлительным. Нельзя не упомянуть о том, что определенную опасность при артериальной окклюзии представляют переломы трубчатых костей, внутривенные инфекции, которые сопряжены с опасностью тромбоэмболии, ряд других заболеваний и повреждений.

При артериальной окклюзии замедляется или прекращается ток крови в пораженном сосуде, что приводит к острой ишемии сетчатки. Если ток крови восстанавливается в течение сорока минут, зрительные функции могут частично восстановиться.

Если гипоксия длится дольше этого времени, изменение становятся необратимыми, то есть, происходит некроз ганглиозных клеток, нервных волокон и последующий их аутолиз. В итоге, окклюзия центральной артерии сетчатки приводит к атрофии зрительного нерва и стойкой потере зрения.

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом.

Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций.

uzi glaz

При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Чаще всего причиной окклюзии артерии является атеросклеротический процесс, гипертония, сужение сонной артерии или болезни сердца. Тромб, который представляет собой сгусток крови, или эмбол, оторвавшийся от клапанов сердца, стенки сонной артерии, переносится с током крови в просвет одной из ветвей центральной артерии в сетчатке.

В результате этого происходит прекращение кровотока по этому сосуду, а нервные клетки в соответствующей зоне сетчатки быстро погибают, поэтому зона сетчатки становится слепой. Если поражена центральная область сетчатки (макула), то на фоне окклюзии снижается острота зрения.

Внешне участок, лишенный кровоснабжения, становится бледным, а просвет сосудов в нем сужен.

Основным симптомом острой окклюзии артерии является внезапная утрата зрения, которая распространяется на соответствующую область кровоснабжения.

В большинстве случаев (67%) окклюзия центральной артерии в сетчатке связана с артериальной гипертензией. В четверти случаев заболевание возникает на фоне сужения сонной артерии, сахарного диабета, поражения клапанного аппарата сердца (эндокардит, ревматизм).

Эмбол или тромб, который отрывается от стенки сонной артерии, клапана сердца, мигрирует по сосудам и попадает в центральную артерию сетчатки, закрывая ее просвет. Зоны, которые лишены кровоснабжения, быстро подвергаются деструкции, что приводит к слепоте.

При офтальмоскопии можно выявить характерные признаки, которые включают резкое сужение просвета сосудов, бледность сетчатки, фовеола представлена «вишневой косточкой».

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — это полное прекращение кровотока по ней, как правило, в результате эмболии.

Она проявляется в виде внезапной, безболезненной, двухсторонней слепоты. Диагноз ставится на основании данных офтальмоскопии. В течение суток после возникновения окклюзии для уменьшения выраженности клинических проявлений возможно понижение внутриглазного давления.

Причиной окклюзии ЦАС может быть эмболия или тромбоз.

Эмболия может развиваться при следующих заболеваниях:

  • Атеросклеротические бляшки.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Попадание частиц жира в кровеносное русло.
  • Миксома левого предсердия.

Eufillin

Другой распространенной причиной окклюзии ЦАС является гигантоклеточный артериит.

Возможна как окклюзия ствола ЦАС, так и одной из ее ветвей.

Спустя недели или месяцы после эмболии возможна неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки), с исходом во вторичную (неоваскулярную) глаукому.

Окклюзия может быть вызвана острым спазмом, связанным с резким снижением перфузионного давления (резкое снижение АД при кровопотере, гипотоническом кризе и т.п.), эмболией и воспалением (височным артериитом, на долю которого приходится 3% оккпюзий ЦАС).

Эмболами чаще всего становятся фрагменты нестабильных холестериновых бляшек из сонных артерий (эмболы Hollenhorst), фибриновые сгустки (Fisher) или кальцификаты из клапанов сердца. Гораздо реже эмболия развивается при миксоме сердца, переломах длинных трубчатых костей, септическом эндокардите и внутривенном введении талька наркоманами.

  1. Атеросклеротический тромбоз на уровне решетчатой пластинки остается наиболее частой причиной окклюзии центральной артерии сетчатки (около 80% случаев).
  2. Эмболия каротиды происходит из области бифуркации общей сонной артерии. Это наиболее уязвимая часть для атероматозного поражения и стеноза. Эмболии сетчатки от каротиды бывают следующих типов:
    • холестериновые эмболы (бляшки Hollenhorst) — интермиттирующее скопление мелких, ярко-золотистых и желто-оранжевых кристаллов, которые обычно располагаются в области бифуркаций артериол. Они редко вызывают значительную обструкцию ретинальных артериол и часто остаются бессимптомными;
    • фибринозные эмболы — сероватые, удлиненные частички, обычно множественные, изредка заполняют весь просвет. Они могут вызывать транзиторные ишемические атаки с последующим амаврозом fugax и реже — полной обструкцией. Амавроз fugax характеризуется

Прогноз и профилактика

Ишемическая невропатия зрительного нерва – это опасное заболевание, провоцирующее необратимые изменения. Течение патологии сопровождается атрофией нервных волокон, вследствие чего снижение остроты зрения и скотомы приобретают стойкий характер (не поддаются коррекции).

Профилактика нейропатии предполагает своевременное лечение сосудистых и системных патологий. Люди, в отношении которых ранее проводилась терапия данного заболевания на одном глазу, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование здорового органа зрения.

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первыхмин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение содружественного косоглазия

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.).

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первыеминут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.).

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Симптомы и признаки окклюзии центральной артерии сетчатки

В результате окклюзии ЦАС развивается внезапное, безболезненное выпадение поля зрения.

Реакция зрачка пораженного глаза на свет может быть снижена, однако он активно сужается при освещении здорового глаза. Артерии глазного дна, как правило, обескровлены, иногда четко видна зона эмболической окклюзии. При поражении одной из ветвей артерии все описанные изменения наблюдаются только в ее бассейне.

Пациенты с гигантоклеточным артериитом часто жалуются на головные боли, болезненность и уплотнение в области височной артерии, утомление или сочетание этих жалоб.

Главным клиническим признаком является мгновенная безболезненная монокулярная слепота, связанная с острой ишемией сетчатки. При восстановлении кровотока в первые 40 мин утраченное зрение может частично восстановиться.

При более длительном периоде гипоксии появляются необратимые морфофункциональные изменения сетчатки (тигролиз ганглиозных клеток). У 10-12% пациентов до развития полной клинической картины отмечаются предвестники заболевания: эпизоды кратковременной слепоты, периодические боли в глубине орбиты, секторные выпадения.

Симптомы

Течение ишемической оптической нейропатии чаще носит односторонний характер. Только в 30% случаев заболевание затрагивает оба глаза. Причем двустороннее поражение глаз обычно наблюдается у тех пациентов, которые не провели своевременного лечения передней ишемической нейропатии (нейрооптикопатии).

У большинства пациентов диагностируются одновременно обе формы заболевания.

Симптомы ишемии зрительного нерва проявляются внезапно. Изначально отмечаются:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • нарушение световосприятия;
  • полная слепота (в случае тотального поражения).

Данные явления носят временный характер, и спустя несколько минут или часов зрительные функции самостоятельно восстанавливаются. В некоторых случаях перед возникновением указанных признаков отмечаются симптомы-предвестники:

  • затуманивание зрения;
  • боли за глазным яблоком;
  • интенсивные головные боли.

Вне зависимости от формы патологии, при ишемической нейропатии глазного нерва снижается качество периферического зрения, проявляющееся в виде:

  • скотом (слепые пятна в области видимости);
  • концентрического сужения зрения;
  • выпадения нижней, височной или носовой области поля зрения (пациент не видит предметы со стороны висков, челюсти или около носа).

Клинические явления, характерные для острой стадии развития заболевания, беспокоят около 4-5 недель. По окончании этого периода спадает отек зрительного нерва, и внутренние кровоизлияния в области глазного яблока рассасываются без вмешательства.

На данном этапе развивается атрофия зрительного нерва разной степени выраженности и острота зрения (особенно периферического) не восстанавливается. Нередко по окончании острого периода заболевание прогрессирует.

Своевременная диагностика симптоматической артериальной гипертензии, более известной как вторичная, позволяет предупредить возникновение и развитие целого ряда заболеваний и патологий. Поскольку использование препаратов, снижающих уровень давления, при симптоматической гипертонии чаще всего не оказывает должного эффекта, терапия при подобном недуге в корне отличается от лечения его первичной разновидности.

Первичной артериальной гипертензией называют обыкновенную гипертоническую болезнь, страдает от которой порядка 25% всех взрослых людей. Абсолютное большинство случаев обращений пациентов с жалобами на повышенное давление (около 96-98%) относится именно к первичной артериальной гипертензии.

Причины возникновения этого заболевания на текущий момент неизвестны, как и способы полного избавления от данного недуга. Все лечение первичной гипертензии, предлагаемое на сегодняшний день консервативной медициной, состоит в пожизненном приеме фармацевтических препаратов гипотензивного действия, а также в соблюдении специальной диеты и рекомендаций врача.

Симптоматическая (или вторичная) гипертензия отличается от первичной регулярным повышением артериального давления до значения 140/90 миллиметров ртутного столба. В основе вторичной гипертензии находится конкретная причина, устранив которую можно нормализовать давление, либо добиться снижения его уровня.

Обычно подобная проблема связана с различными нарушениями и сбоями в работе сердечно-сосудистой, эндокринной системы или почек. Поэтому, в отличие от первичной гипертонической болезни, в случае вторичной гипертензии большинство усилий должно быть направлено именно на обнаружение и ликвидацию причин, которые привели к развитию недуга.

Среди пациентов, страдающих от повышенного артериального давления, диагностирование симптоматической гипертензии происходит лишь в 3-6% случаев. Однако на сегодняшний день количество людей, у которых встречается подобная форма заболевания, стремительно растет, и по подсчетам медиков их число может достигать порядка 18-20% от общего количества больных. Подвержены ему люди не только старшего возраста, но также мужчины и женщины моложе 35-40 лет.

Поскольку перманентно повышенное АД может привести к многочисленным негативным последствиям, различным сбоям в функционировании сердечно-сосудистой системы, при первых признаках заболевания стоит безотлагательно пройти диагностическое обследование, что позволит приступить к грамотной и своевременной терапии.

Типология

Чаще всего артериальная глазная окклюзия развивается внезапно и без боли. Это значит, что человек отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз. Происходит все буквально в течение нескольких секунд.

У некоторых людей наблюдается эпизоды непродолжительного преходящего нарушения зрения. Если имеется тромбоз ЦАС, зрительные функции могут нарушиться после световых вспышек. У пациентов могут наблюдаться разные степени снижения остроты зрения. Кто-то может различать предметы, а кто-то сразу не видит ничего.

Симптомы окклюзии центральной вены тоже не приносят боли, или она возникает очень редко. В отличие от артериальной окклюзии, при венозной окклюзии зрение падает не очень стремительно. Обычно развитие процесса происходит в течение нескольких часов и даже суток, в редких случаях — недель.

Внезапная безболезненная утрата части поля зрения, иногда – снижение остроты зрения одного глаза.

В большинстве случаев окклюзия ветви центральной артерии сетчатки возникает на фоне атеросклероза, сужения сонной артерии, артериальной гипертензии и болезней сердца. Тромб (кровяной сгусток) или эмбол (холестериновая бляшка), оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, током крови заносится в одну из ветвей центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет.

В результате прекращается кровоснабжение соответствующего участка сетчатки, нервные клетки в нем быстро погибают, этот участок становится слепым. При поражении центральной зоны – макулы – снижается острота зрения.

Лишенный кровоснабжения участок сетчатки выглядит бледным, сосуды в нем резко сужены.

Если вы ощутили внезапную утрату части поля зрения или резкое снижение его остроты, не стоит ожидать, что зрение восстановится. При позднем обращении к офтальмологу лечение становится неэффективным.

Лечение должно начаться сразу же после появления симптомов, или в первые часы заболевания. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов восстановить кровоток и поврежденную сетчатку. Обязательно лечение должно проводиться в условиях стационара.

В первыечаса с момента окклюзии ветви центральной артерии сетчатки еще возможно помочь

  • Попытаться сместить эмбол при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры (выпускания части внутриглазной жидкости);
  • Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление;
  • Назначение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих микроциркуляцию и метаболизм в сетчатке.

Несмотря на активное лечение некоторые дефекты (слепые участки) в поле зрения сохранятся. Острота зрения будет определяться степенью поражения макулы вследствие нарушения кровоснабжения или отека.

Контрольные осмотры необходимы через 1, 3 и 6 месяцев после окклюзии ветви центральной артерии сетчатки, вплоть до полной стабилизации зрения.

Внезапная безболезненная полная утрата зрения одного глаза. В большинстве случаев пораженным глазом можно лишь с трудом сосчитать пальцы руки, поднесенной к самому лицу, или отличить свет от темноты.

Timolol

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

При закупорке центральной артерии возникает полная утрата зрения на один глаз, развивающаяся внезапно. Чаще всего этим глазом можно сосчитать пальцы руки или различить свет и тьму. Довольно часто перед окклюзией артерии сетчатки имеются предшествующие эпизоды транзиторной слепоты, которая связана со спазмом артерии.

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Загрузка ...
Adblock detector