Факторы риска глаукомы – почему возникает, лечение в Московской Глазной Клинике

Не пропустите тревожные симптомы

Подчеркнем, что хроническая гипертония – одно из самых распространенных заболеваний у взрослого населения, которое, несмотря на все достижения современной медицины, полностью не лечится. Особенно страшен тот факт, что более 65% гипертоников вообще не подозревают, что они больны.

Не принимая соответствующие меры и, не проходя обследование у офтальмолога, они автоматически попадают в группу риска по глаукоме. Это глазное заболевание на начальных стадиях протекает бессимптомно, но является, как было указано выше, второй самой распространенной причиной слепоты.

Как узнать, что у вас хроническая гипертензия? Необходимо регулярно измерять артериальное давление. Это, разумеется, без серьезных предписаний, мало кто будет делать. Тогда стоит обратить внимание на наличие следующих симптомов:

  • появление черных точек перед глазами (мушек);
  • появление отеков на лице;
  • онемение или озноб пальцев;
  • частая апатия, сонливость или раздражительность.

Иногда гипертония может не сопровождаться никакими отрицательными симптомами. При наличии нескольких из вышеперечисленных признаков, советуем пройти общее обследование и записаться на регулярный осмотр у офтальмолога.

Причины изменения уровня внутриглазного давления

Уровень внутриглазного давления может изменяться под воздействием множества факторов. Оно меняется постоянно в течение суток, при этом особенно высоким бывает по утрам. Слегка повышенное внутриглазное давление отмечается у людей, лежащих на спине, но во время сна оно снижается.

Артериальная гипертония также вызывает незначительное повышение внутриглазного давления, легко снижающееся при назначении гипотензивных средств, к примеру бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция.

Существует небольшая группа лиц, имеющих повышенную чувствительностью к глюкокортикоидам. В ответ на системное или местное (в составе капель для глаз) применение ГКС их внутриглазное давление может серьезно повысится.

Серьезные колебания значений внутриглазного давления не дают возможности на основании одного измерения данного показателя отнести человека к группе риска, что весьма ограничивает его диагностическую ценность.

Проблемы современных методов лечения

Медикаментозное и хирургическое лечение фактически нацелено на понижение ВГД вместо того, чтобы улучшить основной метаболизм коллагена. Среди людей с глазной гипертензией, только те, у кого обнаруживается глаукомотозная экскавация, являются «претендентами» на снижение зрения.

Обратимость прогрессии глаукоматозной экскавации иногда наблюдается после фильтрующих операций (“bleb”), но не достигается медикаментозным лечением. Согласно обзору литературы, необходимо уменьшение ВГД до 30% от исходного, чтобы обратить глаукомотозную экскавацию, вот почему уменьшение ВГД в большинстве случаев лечения клинически малоэффективно, т.к. незначительное снижение скорости прогрессии все равно сопровождается потерей зрения.

Глазные капли бета-блокаторов могут несколько уменьшить ВГД (в среднем на 6 мм рт. ст., предотвращая дальнейшую потерю периферического зрения в течение 3-6 лет), но не улучшают кровоток в глазах. Медикаментозное лечение в большинстве случаев (53%) глаукомы даже не в состоянии управлять ВГД в течение хотя бы 4 лет.

Лазерная хирургия не в состоянии управлять ВГД у 23% на первом году и у 70% через 10 лет после операции. Более 50% должны прибегать к медикаментозному лечению через 2 года после операции. Сама глаукома увеличивает риск катаракт в 2.9 раза, но после хирургической операции риск увеличивается в 14.3 раза.

низкое артериальное давление, спутанность сознания, депрессию, головокружение, головную боль, слабость, выпадение волос, изменения кожи и ногтей, понос, тошноту, бронхоспазм, и увеличение уровня холестерина.

В среднем, пациенты с глаукомой «забывают» принять лекарство в течении 112 дней каждый год. 30% испытывают побочные эффекты типа изменения ритма сердца, застойной сердечной недостаточности и затруднения дыхания.

Факторы риска глаукомы

Одно исследование установило, что 80% пациентов с глаукомой лечащиеся бета-блокаторами имели депрессию, в то время как последняя наблюдалась лишь у 26% пациентов с серьезными глазными проблемами которые не принимали эти лекарства.

Капли бета-блокаторов, используемые при глаукоме имеют другие серьезные влияния на биохимию организма. Тимоптик, например, уменьшает ЛПВП при увеличении ЛПНП, что увеличивает риск сердечного приступа на 17%.

Начиная с причины сердечных приступов около{о} половина всех смертных случаев в этой стране, этот увеличенный риск представляет главную проблему. Когда бета-блокаторы не в состоянии управлять ВГД, переходят на лечение другими лекарствами с еще худшими побочными эффектами, например ингибиторы карбангидразы (Ацетазоламид), которые увеличивают кровоток в сетчатке, но могут вызвать почечные расстройства, усталость, летаргию, анорексию, потерю в весе, депрессию, деменцию, потерю либидо, а иногда апластическую анемию.

Предлагаем ознакомиться:  Эффективные современные способы лечения открытоугольной глаукомы

Многие медикаментозные средства могут фактически вызвать глаукому. Кортикостероиды в форме глазных капель, разрушенных эмульсий, пилюль, ингаляторов и инъекций – частый триггер, так как эти лекарства полимеризуют молекулы в системе дренажа глаза и ингибируют формирование и репарацию коллагена и гликозаминогликанов необходимых для поддержания нормальной структуры и функции решетчатой пластинки глаза и трабекулярной сети.

Стероидные глазные капли в 7 раз увеличивают риск глаукомы. Нет никакого безопасного уровня использования кортикостероидов. Даже гормональная мазь и ингаляторы с кортикостероидами могут вызвать увеличение ВГД.

Многие применяемые лекарства могут вызвать острые приступы глаукомы у восприимчивых людей. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана лекарствами, которые ощелачивают ионы металла подобные цинку (например Йодохлоргидроксикум и Этамбутол), поэтому необходимо профилактически дополнительно назначать препараты цинка для всех пациентов с таким лечением.

Токсичностью на зрительный нерв, как известно, обладают Аспирин, Ибупрофен, транквилизаторы, антидепрессанты (например Литий, ингибиторы МАО), антибиотики (например Хлорамфеникол, Изониазид, Этамбутол).

Дефекты остроты зрения, вызванные этой токсичностью обычно приписываются другим причинам (глаукома). Даже фиксаторы, используемые во многих глазных каплях, могут вызвать хроническое воспаление глаза и ухудшить глаукому.

Хлорид бензалкониума используемый для изготовления («консервирования») глазных антиглаукомных капель Тимоптик, Бетоптик, Оптипроналол, и Окупресс увеличивает симптомы сухого глаза на 250%.

Merck производит неконсервированные глазные капли бета-блокаторов – OcuDose («Искусственная слеза»), которые уменьшают проницаемость роговичной поверхности глаза на 44%, в то время как вышеперечисленные капли увеличивают ее на 8% за счет повреждения мембран эпителиоцитов роговицы.

Такие фиксаторы как хлорид бензалкониума и тимеризол, используемые в растворах для контактных линз, также могут приводить к накоплению токсического уровня этих веществ в мягких контактных линзах, таким образом подвергая воздействию роговицу каждый раз при ношении линзы.

Хроническое воспаление и реакции аллергии, запущенные такими токсическими химическими веществами могут привести к депонированию воспалительных белков в системе дренажа глаза и увеличению ВГД, повышая риск глаукомы.

Воспаление парокулярной ткани может уменьшить качество дренажа крови и лимфы из глаза, что ухудшает внутриглазную гидродинамику и увеличивает активность свободных радикалов, которая вероятно является первопричиной повреждения нервных клеток при глаукоме.

Глаукома связана не только с артериальной гипертензией, но также и с гипотензией. Гипотензивное лечение снижает артериальное давление в период сна, что может существенно уменьшить приток крови к диску зрительного нерва, приводя к дефектам полей зрения.

При систолическом АД ниже 140 мм рт. ст., у пациентов с глаукомой скорость повреждения поля зрения увеличивается в 4 раза. Большинство пациентов с глаукомой, которые прогрессивно теряют зрение, имеют тенденцию к спонтанной агрегации тромбоцитов в крови.

Многие лекарства могут преципитировать (осаждаться), вызывая приступ закрытоугольной глаукомы. В частности к ним относятся антигистаминные средства.

Факторы риска

Самые значительные управляемые факторы риска согласно одному исследованию – нелеченная гипертензия и курение сигарет.

Другим главным фактором риска является повреждение свободнымирадикалами связанное со старением, сниженным здоровьем, гипотензией, плохим питанием, диабетом и другими сосудистыми болезнями, а так же аллергией и проблемами с ЖКТ.

Различные токсины, которые повреждают зрительный нерв, могут содействовать потере зрения при глаукоме. Они включают табак, аспартам, метиловый спирт, факторы донорской крови, чай, кофе и алкоголь.

Кофе увеличивает холестерин, приводя к снижению кровообращения в глазных тканях, если до употребления он не был пропущен через бумажный фильтр. Кофеин не увеличивает ВГД, но вызывает вазоспазм, который может внести вклад в глаукоматозную потерю зрения.

Предлагаем ознакомиться:  Исследование нистагма — Все о проблемах с глазами

В то время как некоторые исследования не нашли заметной зависимости между курением и глаукомой, в одном исследовании все же установили, что риск увеличивается в 2.9 раза! Курение уменьшает внутренний диаметр просвета кровеносных сосудов и блокирует способность сосуда повторно расшириться.

Табак сам по себе может вызвать потерю зрения (амблиопия табака), также как и алкоголь (спиртовая амблиопия), и может внести вклад в алиментарные дефициты, ведущие к потере зрения, т.к. он влияет на желудочную продукцию соляной кислоты и поэтому снижает эффективное усвоение и ассимиляцию многих питательных веществ, включая витамин B12.

В некоторых случаях, дополнительный прием витамина B12 полностью обратил потерю зрения даже несмотря на непрерывное курение. Никотин уменьшает ретинальный кровоток на 9.6-16.4%.

Рекомендуется, чтобы любой курящий и/или употребляющий алкоголь человек принимал дополнительно по крайней мере 1500-3000 микрограммов витамина B12, глютатионовые предшественники типа цистеина и витамин E, чтобы противодействовать токсическим эффектам цианида в зрительном нерве, а так же 1000 микрограммов фолиевой кислоты, чтобы улучшить остроту зрения у курильщиков с оптической нейропатией.

Никотин, ЛПНП и свободные радикалы блокируют рецепторы ацетилхолина, увеличивая тенденцию к вазоспазму. Понижая уровень ЛПНП (например чесноком, витамином С, луком, миндалями, оливковым маслом, рыбьим жиром, растительным маслом из семян винограда или авокадо) и принимая антиоксиданты (витамин E и кофермент Q10), можно восстановить чувствительность к ацетилхолину.

Курение сигарет – один из главных факторов риска для глаукомы, наряду с артериальной гипертензией (особенно систолической), ожирением и гиперпигментацией в радужной оболочке глаза. Чернокожие люди, имея самое большое количество пигмента, имеют в четыре раза больший риск глаукомы и в 8 раз больший риск слепоты от глаукомы по сравнению с людьми светлокожей расы.

Наследственные влияния часто также сильны, как и расовый фактор. При наличии близкого родственника с глаукомой вероятность возникновения глаукомы у другого родственника возрастает в 20 раз.

Факторы внешней среды также очень важны, они играют роль в эксфолиации хрусталика, что может вызвать глазную гипертензию и утраивает риск глаукомы.

Ожирение увеличивает АД и секрецию гормонов коры надпочечников. В Японии, с самой высокой продолжительностью жизни в мире, избыточный вес – не норма, и ВГД фактически имеет тенденцию уменьшаться с возрастом, противоположность чего замечена в Америке.

Недостаточная оксигенация тканей глаза может вызвать образование новых сосудов, которое в свою очередь может вызвать глаукому. Факторы антиангиогенеза присутствуют в акульем и бычьем хряще, что может быть полезно для контролирования или модуляции реакции этого типа.

Выделение гистамина и других провоспалительных веществ – значительный фактор риска, особенно в глаукоме нормального давления. 30% пациентов с глаукомой нормального давления имеют связанные с иммунитетом проблемы, по сравнению с 8% среди людей с глазной гипертензией.

Лазерное лечение еще менее успешно при глаукоме, чем лекарства. Лазер наиболее эффективен, если используется прежде, чем начата какая-либо лекарственная терапия, но те, кто подвергся лазерной хирургии продолжают нуждаться в фармакотерапии последующие 2 года.

Хирургия, с другой стороны, способна увеличивать глазной кровоток на 29%, но только если фармакотерапия не была начата. Хирургия имеет больше потенциальных выгод чем обычная лекарственная терапия, по крайней мере, в плане замедления повреждения, вызванного глаукомой, которое при использовании лазера в 3-6 раз более эффективно, чем лекарства, хотя и не универсально и не без значительного риска.

Хирургия не эффективна при замедлении прогрессии глаукомы в большинстве случаев, представленных глаукомой с нормальным ВГД. 15% пациентов после хирургии глаукомы сообщают о снижении качества жизни, а 40% не находят никаких заметных изменений. Во многих случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство.

Предлагаем ознакомиться:  Влажная форма ВМД осложненная прорастанием субретинальной ХНМ

Хирургия в любом своем проявлении – управляемое повреждение тела, и такой инвазивный подход должен быть использован только после того как атравматичные методы были исчерпаны. Это следует из присяги врача “Primum non nocere” – прежде всего не причинять вреда.

Повреждение нервных клеток в зрительном нерве, приводящее к потере зрения, видимо, связано с кровотечениями в диске зрительного нерва и, как следствие, ишемией и повышенной активностью свободных радикалов.

Подобное повреждение клеток зрительного нерва, как известно, встречается в периоды головных болей при мигрени, когда кровеносные сосуды сжимаются, сильно ограничивая поступление кислорода и других питательных веществ к клеткам.

Риск развития измеримого повреждения зрительного нерва повышается с увеличением уровня ВГД: на 15% при 24 мм рт. ст., на 90% при 30 мм рт. ст. и почти на 100% при 33 мм рт. ст. Пациенты со здоровыми зрительными нервами и без потери периферического зрения могут выдержать ВГД 30 мм рт. ст.

в течение 20 лет без потери зрения. К сожалению, приблизительно 50 % нервных клеток в зрительном нерве гибнет прежде, чем глаукоматозные изменения в полях зрения могут быть обнаружены при исследовании.

Эта потеря нервных клеток случается за 2-6 лет до того, как изменения обнаруживаются. Вмешательство при наличии глазной гипертензии и других факторов риска уменьшает потерю периферического зрения и гибель клеток зрительного нерва.

Профилактика, и особенно нетоксичные профилактические подходы к терапии критически важны для любого человека с высоким риском относительно глаукомы, так же как и для тех людей, у которых уже имеется глаукоматозное повреждение.

В лучшем случае обычные медикаментозные и хирургические вмешательства несколько замедляют прогрессирование дегенеративного процесса, но во многих случаях слепота все еще является единственным конечным этапом.

В большинстве случаев, глаукома – хроническое дегенеративное состояние. Иногда это связано с вирусной патологией, так например замечена ассоциация последней с вторичной глаукомой у 28% пациентов с герпетической инфекцией глаза.

Триггером является чрезмерная оксигенация тканей, приводящая к окислению циркулирующих ЛПНП, которые осаждаются и укрепляется на внутренней поверхности кровеносных сосудов, ухудшая их способность расширяться и таким образом ограничивая кровообращение.

Сетчатка глаза имеет самую высокую потребность в кислороде, локальная гипоксия или ишемия в нервных волокнах сетчатки и зрительного нерва ведут к дальнейшему повышению активности свободных радикалов. Перекисное окисление липидов может быть особенно деструктивно в области зрительного нерва с его миелиновыми волокнами, содержащими высокую концентрацию жирных кислот, в которых активные формы кислорода могут запускать цепную реакцию.

Также известно, что перекисное окисление липидов вызывает дегенерацию клеток угла передней камеры глаза, который дренирует жидкость.

Эта фаза также характеризуется чрезмерной щелочностью венозной крови. Это происходит вследствие блокированного и неэффективного клеточного энергетического обмена, приводя к несостоятельности кислотных метаболических отходов таких как угольная кислота.

Уровень витамин С падает на 50-80% по всему глазу. Таким образом, кровообращение, оксигенация и клеточное дыхание в дополнение к защите антиоксидантами (особенно жирорастворимые антиоксиданты) – критические компоненты обеспечивающие физиологическую деятельность и способные устранить явления глаукомы на этом этапе.

Питье большого количества жидкости может временно поднять ВГД на 30%. Это не означает, что пациенты с глаукомой должны пить меньше воды. Питье 12 стакана хорошей воды каждые полчаса увеличивает ток лимфы и детоксикацию.

Хроническая дегидратация, приводящая к увеличению вязкости крови, может быть вызвана мочегонными средствами или так называемой «американской диетой» (которая включает большое количество соды). Увеличение ВГД может быть ассоциировано с запором, который тесно связан с метаболизмом жидкости.

Загрузка ...
Adblock detector