Персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела

Диагностика заболеваний стекловидного тела в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят комплексную диагностику заболеваний стекловидного тела. Выявление патологии позволяет не только назначить эффективное лечение, но и предупредить развитие серьезных осложнений.

  • биомикроскопию
  • визометрию
  • КТ
  • офтальмоскопию
  • тонометрию
  • УЗИ глазного яблока

Лечение заболеваний стекловидного тела в Клиническом госпитале на Яузе

Офтальмологи совместно с другими специалистами нашего медицинского центра назначают лечение заболеваний стекловидного тела в соответствии с их этиологией. Терапия направлена на устранение основного заболевания и патологических процессов в стекловидном теле.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Классические признаки синдрома ППГСТ: фиброзная мембрана, сращенная с задней поверхностью хрусталика, микрофтальм (81,1% [12, 13]), мелкая передняя камера, расширение сосудов радужки, васкуляризированная ретролентальная мембрана, вызывающая тракцию цилиарных отростков.

Катаракта является ранним осложнением ППГСТ и выявляется практически у всех детей с этим синдромом [7, 12, 13], причем преобладают осложненные формы катаракт с задними синехиями, заращением зрачка, обширной неоваскуляризацией, кальцификатами и уплотненной передней капсулой, мутной задней капсулой (86,9% [12]) часто встречаются остатки врожденной персистирующей межзрачковой мембраны – остатки сосудистой сумки хрусталика, причем с незапустевшими сосудами;

Неблагоприятый прогноз восстановления зрения после экстракции при этом редком врожденном заболевании объясняется тем, что обычно этот синдром встречается при односторонней патологии, причем на глазах с резким недоразвитием зрительно-нервного аппарата в целом, и в большинстве случаев имеется сопутствующая патология глазного яблока (микрофтальм, нистагм, гипоплазия или гиперпигментация макулы, врожденная дисплазия или атрофия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, витреоретинальная тракция, отслойка сетчатки, вторичная глаукома (67,6% [13]).

Функциональные результаты хирургического удаления врожденных катаракт при этом синдроме крайне неудовлетворительны: по данным Хватовой А.В. [13] из 16 оперированных глаз ни у одного ребенка не получено повышение остроты зрения.

1) необходимо избежать кровотечения при рассечении васкуляризированной врожденной межзрачковой мембраны;

2) необходимо произвести качественное полное удаление передней капсулы хрусталика, избежав непреднамеренного ее разрыва (остатки не полностью иссеченной и не удаленной из глаза передней капсулы у детей часто ведут к формированию вторичной катаракты и необходимости повторного вмешательства (6,7-76,9% [13, 16]);

3) необходимо выполнить полное удаление хрусталиковых масс несмотря на известную ригидность зрачка при этом синдроме и неравномерное помутнение хрусталиковых масс, нередкое наличие трудноудалимых кальцификатов;

Предлагаем ознакомиться:  Деструкция стекловидного тела: лечение и профилактика

4) необходимо решить один из самых сложных вопросов, стоящих перед детским офтальмохирургом, сохранять ли заднюю капсулу, или удалять ее, особенно при наличии врожденного центрального помутнения ее. У всех детей сохранение целости и интактности задней капсулы хрусталика принципиально важно, но особенно это становится актуальным при синдроме ППГСТ.

Вскрытие задней капсулы на незрелом глазу ребенка с микрофтальмом и персистирующим стекловидным телом ведет к тяжелым необратимым осложнениям (грыжи стекловидного тела, витреокорнеальные сращения, синдром Ирвин-Гасса, макулодистрофия, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, субатрофия глаза), угрожая даже сохранению глаза как органа.

В то же время появилось много сторонников первичного заднего капсулорексиса как надежной профилактики вторичных катаракт, особенно у детей младшего возраста [18, 19, 20], а при интраоперационном обнаружении интенсивного помутнения задней капсулы подавляющее большинство офтальмохирургов рекомендуют удалять ее заднюю капсулу на завершающих этапах экстракции катаракты [4, 5, 13].

Детская офтальмохирургия продолжает накапливать и анализировать клинический материал “за” и “против” этих двух концепций, интраоперационная тактика по отношению к задней капсуле остается дискутабельной. (Боброва Н.Ф., с соавт, 2002);

5) необходимо решить вопрос о целесообразности и методе пересечения или удаления врожденного тяжа первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела. До сих пор большинству таких больных отказывают в лечении как бесперспективным по зрению, т.к.

опыт показывает, что при таких толстых витреальных тяжах и хирургическая витрэктомия не дает хороших функциональных результатов из-за тяжелого сопутствующего недоразвития всего зрительного анализатора в целом, а хирургическая операция сопряжена в таких случаях с риском тяжелых осложнений, вплоть до субатрофии глаза или гибели его как органа.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является наиболее распространенный хирургический способ экстракапсулярной экстракции врожденных катаракт, используемый в том числе и при синдромах (Хватова А.В.

Врожденные катаракты // Заболевания хрусталика глаза у детей. Ленинград: Медицина, 1982, с.47 90), который, однако, не обеспечивает гарантированное решение ни одной из перечисленных проблем, связанных с особенностями синдрома ППГСТ.

По п.1: для рассечения врожденных межзрачковых мембран чаще обычно используют хирургический метод (Хватова А.В. Врожденные катаракты // Заболевания хрусталика глаза у детей. Ленинград: Медицина, 1982, с.157, 158), чреватый высоким риском геморрагий.

зрачковая мембрана иссекается ИАГ лазером от края радужки по всей окружности, оставляя перемычку на 6 часах, а после смещения частично отсеченной мембраны книзу гидродинамической волной проводится фиксация ее к радужке аргон-лазером.

Предлагаем ознакомиться:  Дискомфорт и ощущение инородного тела в глазу

Метод доказал свою эффективность при бессосудистых межзрачковых мембранах ([6] Иванов А.Н., Степанов А.В., Арестова Н.Н. Лазерная реабилитация больных с врожденной остаточной зрачковой мембраной // Вопросы офтальмологии: Матер. научн.-практ. конф.

Красноярск, 2001, с. 187). Но этот метод рекомендован только при эмбриональных мембранах, не сращенных с хрусталиком, при достаточно высокой остроте зрения, т.е. при прозрачных хрусталиках с отсутствием необходимости в удалении хрусталика.

По п.2: рациональным решением проблемы качественного полного дозированного иссечения передней капсулы с гарантированным полным удалением хрусталикового вещества в последние годы стал получивший распространение новый способ комбинированного лазерно-хирургического удаления врожденных катаракт детей (Хватова А.В., Арестова Н.Н., Егиян Н.С.

патент РФ на изобретение № 2180546, приоритет от 22.02.2000), сочетающий ИАГ лазерную переднюю капсулотомию с последующим микрохирургическим удалением врожденной катаракты ирригационно-аспирационным методом.

Лазерное рассечение передней капсулы обеспечивает более полное удаление передней капсулы без оставления лоскутов, повышает эффективность и улучшает условия проведения микрохирургического удаления различных клинических форм врожденных катаракт, гарантирует полное выведение хрусталиковых масс, что является эффективной профилактикой вторичных катаракт.

Однако при синдроме ППГСТ точное выполнение предложенной методики комбинированного лазерно-хирургического удаления врожденных катаракт детей невозможно из-за особенностей этого синдрома: из-за ригидного зрачка невозможно иссечь переднюю капсулу максимальным диаметром (6-7 мм), молокообразные массы часто заполняют переднюю камеру после первых же лазерных перфораций, делая невозможным полное иссечение ее.

По п.3 полное удаление хрусталиковых масс методом аспирации-ирригации также часто невыполнимо из-за сопутствующих синдрому ПГСТ частых неравномерных уплотнениях хрусталиковых масс и кальцификатов.

По п.4: тактика по отношению к задней капсуле в детской офтальмологии пока остается “классической”: стремятся сохранить заднюю капсулу во время операции, но при синдроме ППГСТ частота врожденного помутнения задней капсулы настолько высока (86,9% [12]), а интенсивность этих центральных помутнений настолько выражена и сопряжена с невозможностью восстановления зрения, что задняя капсулотомия является безусловно необходимой.

Вопрос о сроке капсулотомии у детей всегда решается индивидуально, исходя из срока после операции, возраста ребенка, степени снижения остроты зрения и опасности развития амблиопии, т.е. основываясь на результатах клиники.

частота прогностически неблагоприятных титров противохрусталиковых антител в слезной жидкости и сыворотке снижается до 20%, что дает минимальное число воспалительных осложнений после хирургии вторичной катаракты – 18%.

Более ранние капсулотомии (начиная с первых дней и на протяжении 6 месяцев после удаления врожденной катаракты) проводятся на фоне повышения системного и местного иммунного ответа: частота прогностически неблагоприятных титров антител в слезной жидкости и сыворотке максимальна – 69,2%!

), что более чем в 4 раза увеличивает число воспалительных осложнений хирургии вторичных катаракт (76,8%). Поэтому ранняя задняя капсулотомия в сроки до 6 месяцев после экстракции врожденной катаракты у детей относительно противопоказана.

Предлагаем ознакомиться:  Желтые пятна на глазном яблоке

Однако у детей младшего возраста из-за высокого риска обскурационной амблиопии (т.е. низких шансов на высокую остроту зрения) следует стремиться к более ранней капсулотомии, но с обязательным учетом состояния тканеспецифического иммунного ответа у каждого конкретного ребенка, т.к.

проведение повторных операций через 4-6 месяцев после удаления врожденной катаракты осуществляется, как правило, на фоне высоких титров противохрусталиковых антител с увеличением частоты воспалительных реакций в 2 раза (41,8%) [8, 15].

Причины и патогенез заболеваний стекловидного тела

Врожденные аномалии стекловидного тела. К врожденным аномалиям относятся персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела, остатки гиалоидной артерии, окулоцереброакустический синдром.

Причина развития персистирующей гиперплазии первичного стекловидного тела — нарушение нормального цикла внутриутробного развития и регресса первичного стекловидного тела. Персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела обычно бывает односторонней,

Образование стекловидного тела связано с формированием и обратным развитием гиалоидной артерии. Как следствие нарушения этапа обратного развития — остатки гиалоидной артерии присутствуют в стекловидном теле.

Окулоцереброакустический синдром, или синдром Норри, проявляется патологией слуха, зрения, умственной отсталостью. Это наследственное заболевание.

Декструкция стекловидного тела. Среди причин заболеваний стекловидного тела следующие: воспалительные процессы, заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза; кровоизлияния в стекловидное тело (при сахарном диабете, атеросклерозе, гипертонии); поражение стекловидного тела паразитом (например, свиным цепнем); травматические повреждения.

Симптомы заболеваний стекловидного тела

Врожденные аномалии стекловидного тела. При персистирующей гиперплазии первичного стекловидного тела глазное яблоко и хрусталик имеют небольшие размеры; сосуды радужки расширены; мелкая передняя камера;

При персистенции гиалоидной артерии остатки артерии в виде тяжей обычно идут от зрительного нерва к хрусталику.

Синдром Норри проявляется слепотой, гиперплазией сетчатки, ресничного тела, эпителия радужки, образованием опухолевидной массы в области стекловидного тела.

Деструкция стекловидного тела. Патологические нарушения приводят к изменению биохимического состава стекловидного тела и его помутнению, которые могут быть нитчатой или зернистой формы, а также включать кристаллические образования.

Паразитарное заболевание проявляется кистовидным образованием. Тяжелыми заболеваниями являются отслойка, сморщивание стекловидного тела. Деструктивные изменения стекловидного тела приводят к ухудшению зрения, степень которого зависит от вида и стадии заболевания.

Загрузка ...
Adblock detector