Причины и лечение экскавации диска зрительного нерва

Диагностика

Для постановки диагноза «застойный диск зрительного нерва» необходим сбор анамнеза пациента, проведение офтальмоскопии с осмотром глазного дна, выполнение периметрии – определения полей зрения.

Кроме того, учитывается наличие характерной симптоматики, результаты неврологического осмотра и данные рентгенологического и флюоресцентно-ангиографического исследований.

Для выявления причины развития внутричерепной гипертензии назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Обнаружение признаков ЗДЗН требует немедленной консультации пациента нейрохирургом или невропатологом.

Дифференциальный диагноз ЗДЗН проводят с псевдоневритом и невритом. От неврита, в начальной стадии застойный диск отличается сохранностью зрительной функции и частичным либо полным краевым отеком диска ЗН.

Псевдоневрит представляет собой патологию развития диска с аномальным ходом сосудов и атипичным разветвлением, образующим сосудистую сетку на поверхности диска. Выявляемая разница в калибре вен и артерий незначительна.

Установлению правильного диагноза, в ряде случаев, способствует длительное наблюдение за развитием клинической картины заболевания. В случает осложненного застойного диска, определить локализацию опухоли, позволяет форма гемианопсии.

В некоторых случаях, достаточно сложно дифференцировать ЗДЗН от начинающегося тромбоза центральной вены сетчатки, передней ишемической нейропатии, менингиомы зрительного нерва. Эти заболевания, также сопровождаются отеком диска зрительного нерва, однако, он имеет иную природу.

Иногда, из-за затруднений, возникающих при установлении диагноза, необходимо выполнение пункции спинного мозга, измерение давления цереброспинальной жидкости, а также исследование ее состава. 

К наиболее простым методам обследования относится офтальмоскопия. С помощью специального прибора или линзы, врач исследует глазное дно и отмечает наличие изменений в диске зрительного нерва. Этим способом можно определить форму экскавации, наличие ее расширения, примерные размеры, вид патологии и заподозрить глаукому.

  • Гейдельбергский ретинальный томограф. Мощный микроскоп, который позволяет определить точный размер патологии, однако, не показывает степень истончения глиальных волокон, а значит бесполезен для наблюдения за развитием заболевания.
  • Оптическая когерентная томография. Позволяет исследовать глубокие слои диска, следить за прогрессированием глаукомы, так как показывает срез нервной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина застойного диска зрительного нерва, впервые была описана немецким хирургом-офтальмологом Грефе в 1860 году.

Заболевание, как правило, носит двусторонний характер. Односторонний застойный диск может наблюдаться при опухолях глазницы и травматической гипотонии глаза. Возможно сочетание атрофии диска ЗН на стороне опухоли в головном мозге и застойного диска ЗН на противоположной стороне (симптом Фостера-Кенеди).

Нередко сочетание и с прочими признаками повышения внутричерепного давления: рвотой, головной болью, брадикардией, головокружением, приступами эпилепсии. При гипертензионном синдроме, застойный диск ранним симптомом не является. Зачастую, опухоли головного мозга протекают без его развития.

alt

I стадия – начальный ЗД, проявляющийся гиперемией диска, расплывчатостью его границ, расширением вен. Затем отек постепенно захватывает весь диск, наблюдается его некоторое увеличение, вены при этом становятся расширенными и извитыми, а артерии сужаются.

II стадия – выраженный ЗД, при котором гиперемия усиливается, происходит дальнейшее увеличение диска ЗН, его проминирование (выстояние) в стекловидное тело, вокруг диска и на диске появляются кровоизлияния и очажки белого цвета.

III стадия – резко выраженный ЗД, с увеличением проминирования в стекловидное тело и возникновением мелких желто-белых очажков в области жёлтого пятна.IV стадия – ЗД, переходящий в атрофию. Он проявляется серым оттенком на фоне отечного диска ЗН;V стадия – атрофия ЗН после отека, с уплощением диска и приобретения им грязно-серого оттенка.

Диагностические исследования при этом выявляют: диск имеет розовато-серый цвет, увеличен и выбухает грибовидно в стекловидное тело, обнаруживается отек окружающей сетчатой оболочки, границы диска нечеткие или не видны совсем, вены резко расширены и извиты. Возможны кровоизлияния, артерии сужены, сосуды иногда теряются в отечности ткани.

Состояние зрительной функции, при застойном диске, продолжительное время остается нормальным. Изменение его, обусловлено развитием атрофии ЗН, которая приводит к снижению остроты зрения и сужению границ поля зрения. Но, застойный диск всегда сопровождает увеличение размеров слепого пятна.

Предлагаем ознакомиться:  Мазь от ячменя на глазу, чем мазать ячмень на глазу

Особенностью клинического течения является осложненный застойный диск. Развивается он в случаях, когда процесс, вызвавший рост внутричерепного давления, напрямую воздействует еще и на один из отрезков зрительного пути.

При осложненном застойном диске, как правило, наблюдаются:

  • Изменения поля зрения атипичного характера (гемианопические дефекты);
  • Сочетание нормальной остроты зрения и резко суженного поля зрения;
  • Значимая разница остроты зрения двух глаз;
  • Резкое снижение остроты зрения до появления атрофии (данный симптом обусловлен преходящим спазмом артерий, которые питают зрительный нерв; частота спазмов при этом зависит от выраженности отека диска, нередко достигая нескольких приступов за час);
  • Развитие атрофии одного из дисков при застойных явлениях с двух сторон.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Лечение ЗДЗН предусматривает устранение причины, вызвавшей заболевание. Для уменьшения отека назначают осмо- и дегидратационную терапию. В случае развития атрофии зрительного нерва, проводят соответствующее лечение.

С целью поддержания питания зрительного нерва назначают препараты с сосудорасширяющим действием (кавинтон, трентал, сермион), а также средства, улучшающие питание нервной системы (диавитол, мексидол, ноотропил, актовегин).

КОД ПО МКБ-10

Н47.1. Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

Н47.5. Поражения других отделов зрительных путей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди заболеваний ЦНС наиболее частой причиной развития застойного ДЗН служат опухоли головного мозга (64% случаев).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В клинической практике применяют различные градации степени развития ЗДЗН.

По классификации А. Я. Самойлова выделяют:

  • начальный отёк:
  • стадию максимального отёка:
  • стадию обратного развития отёка.

Е.Ж. Трон определил следующие стадии развития ЗДЗН:

  • начальный ЗДЗН;
  • выраженный ЗДЗН;
  • резко выраженный ЗДЗН;
  • стадию перехода в атрофию.

Им также был выделен осложнённый ЗДЗН – вариант развития ЗДЗН в сочетании с признаками непосредственного воздействия патологического процесса на зрительный путь.

N. Miller приводит классификацию, предложенную Hoyt. Knight.

По их мнению, следует различать четыре стадии развития ЗДЗН:

  • раннюю;
  • стадию полного развития;
  • стадию хронического отёка;
  • атрофическую стадию.

Н. М. Елисеева. И. К. Серова выделяют следующие стадии развитии ЗДЗН:

  • начальный ЗДЗН;
  • умеренно выраженный ЗДЗН;
  • выраженный ЗДЗН:
  • стадия обратного развития;
  • вторичная атрофия Д3Н.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частыми причинами внутричерепной гипертензии служат различные патологические процессы в полости черепа и спинном мозге:

  • объёмные образования головного и спинного мозга: опухоли, внутримозговые, субдуральные, индуральные гематомы и субарахноидальные кровоизлияния, отёк мозга: артериовенозные мальформации; абсцессы: паразитарные заболевания;
  • блокада желудочковой системы мозга: окклюзионная гидроцефалия (стеноз водопровода мозга врождённого, воспалительного или опухолевого генеза), синдром Арнольда-Киари;
  • нарушение продукции/резорбции ликвора: открытая гидроцефалия (арезорбтивная водянка), повышение венозного давления (артериосинусные соустья, артериовенозные мальформации), тромбоз синусов головного мозга, воспалительные заболевания мозговых оболочек; синдром идиопатической доброкачественной внутричерепной гипертензии;
  • черепно-мозговая травма;
  • врождённое утолщение и деформация костей черепа;
  • метаболическая и гипоксическая энцефалопатия.

Среди причин, вызывающих внутричерепную гипертензию, на первое место выходят опухоли головного мозга. Нет прямой зависимости между размерами опухоли и скоростью развития ЗДЗН. В то же время чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока, к синусам головного мозга, тем быстрее появляется ЗДЗН.

В отличие от опухолей головного мозга, при черепно-мозговой травме и артериальных аневризмах офтальмоскопические изменения развиваются весьма быстро — в течение первых нескольких суток или даже часов от начала заболевания или момента травмы. Это результат быстрого, порой молниеносного повышения внутричерепного давления.

Определённое место в развитии ЗДЗН занимает так называемая доброкачественная внутричерепная гипертензия, или псевдотумор мозга. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышением внутричерепного давления с развитием ЗДЗН, нормальными или суженными желудочками мозга, нормальным составом ликвора (концентрация белка может быть даже ниже кормы), отсутствием объёмного образования в полости черепа.

Нередко доброкачественная внутричерепная гипертензия сопровождается развитием синдрома “пустого” турецкого седла, эндокринно-обменными нарушениями. Термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» не вполне достоверно отражает суть процесса.

«Доброкачественность» заключается лишь в том, что повышение внутричерепного давления обусловлено неопухолевым процессом и больные не погибают. Однако что касается зрительных функций, то они нередко страдают значительно и непоправимо.

Предлагаем ознакомиться:  Отслоение сетчатки есть ли перспективы в лечении

ПАТОГЕНЕЗ

повышение внутричерепного давления приводит к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва, что, в свою очередь, вызывает повышение тканевого давления в зрительном нерве, замедление аксоплазматического тока в нервных волокнах.

Аккумуляция аксоплазмы приводит к отёку аксонов. Условие для образовании ЗДЗН — наличие функционирующего зрительного волокна. При гибели зрительного волокна, например при его атрофии, отёк его невозможен.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность ЗДЗН в большинстве случаев отражает степень повышения внутричерепного давления. Скорость развития ЗДЗН во многом зависит от скорости развития внутричерепной гипертензии — следовательно, и от причины, вызвавшей её.

Диск зрительного нерва

В большинстве своём ЗДЗН довольно поздний клинический симптом опухолевого процесса. У детей более раннего возраста, а также у пожилых пациентов, ЗДЗН развиваются в значительно более позднем периоде заболевания.

Это объясняют большей резервной ёмкостью кравновертебрального содержимого в результате увеличения размера головы детей, у пожилых пациентов по причине атрофического процесса в структурах головного мозга.

Обычно ЗДЗН развивается одновременно на обоих глазах и относительно симметрично.

Наиболее сложна для диагностики ранняя, или начальная, стадия ЗДЗН. Она характеризуется нечеткостью границ и рисунка диска, нечеткостью рисунка перипапиллярных ретинальных нервных волокон (рис. 38-8).

Исчезновение венного пульса на ЦВС некоторые авторы оценивают как ранний признак застойного ДЗН. Однако следует иметь в виду, что, по данным S.K. Lorentzen и В. Е. Levin, спонтанный венный пульс в норме можно определить, только в 80% случаев.

Относительность этого симптома становится очевидной, если учесть, что нормальным внутричерепным давлением считают 120-180 мм вод.ст., при этом как в норме, так и при внутричерепной патологии возможны довольно значительные суточные колебания внутричерепного давления.

В стадии выраженного ЗДЗН отмечают полнокровие и расширение вен сетчатки, их извитость (рис. 38-9).

Наряду с расширением капилляров на ДЗН и вблизи него могут появиться микроаневризмы, кровоизлияния, ватообразные очаги сетчатки (фокальные инфаркты сетчатки). Отёк распространяется широко на перипапиллярную сетчатку и может доходить до центральной области, где появляются складки сетчатки, кровоизлияния и белёсые очаги.

Кровоизлияния на глазном дне свидетельствуют о значительном нарушении венозного оттока из сетчатки и зрительного нерва. Они обусловлены разрывом сосудов в результате венозного застоя, а в некоторых случаях разрывом мелких сосудов при растяжении ткани под влиянием отёка.

Развитие кровоизлияний при начальном или нерезко выраженном отёке бывает в случае быстрого, порой молниеносного развития внутричерепной гипертермии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии или при черепно-мозговой травме.

Кровоизлияния в ранней стадии развития ЗДЗН можно также наблюдать у пациентов со злокачественной опухолью. Для ЗДЗН характерно расположение кровоизлияний на диске, вблизи него и в центральной области.

На периферии глазного дна кровоизлияний, как правило не бывает. При длительном существовании ЗДЗН появляется побледнение ДЗН, что связано с сужением мелких сосудов на поверхности диска, а также начальным процессом атрофии зрительных волокон.

Признак атрофии зрительных полосок можно лучше определить при офтальмоскопии или биомикроскопии в без красном свете. В стадии обратного развития ЗДЗН отёк на диске уплощается, однако на периферии диска и в перипапиллярной сетчатке, по ходу сосудистых пучков, отёк сохраняется дольше.

После регресса ЗДЗН можно обнаружить перипапиллярную хориоретинальную дистрофию на месте бывшего отёка. Время обратного развития ЗДЗН зависит от многих факторов (от причины вызвавшей ЗДЗН, от степени его выраженности) и может занимать считанные дни или многие недели.

Первое проявление зрительных расстройств у больных с ЗДЗН – увеличение площади слепого пятна. Этот симптом возникает наиболее часто и может оставаться единственным дефектом поля зрения. Увеличение слепого пятна наступает в результате смещения отёчной тканью диска функционирующих перипапиллярных волокон сетчатки.

Субъективно расширение слепого пятна пациенты, как правило, не воспринимают. Первое, на что они обращают внимание, это преходящие приступы затуманивания зрения, протекающие в виде слепоты или частичной потери зрения в течение нескольких секунд с дальнейшим полным его восстановлением.

Характерный дефект поля зрения — его уменьшение в нижненосовом квадранте или концентрическое сужение границ (рис. 38-12).

Всё вышесказанное относится к зрительным нарушениям у пациентов в результате развития ЗДЗН как такового, без привнесённых факторов, обусловленных патологическими процессами в полости черепа.

ДИАГНОСТИКА

Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.

Предлагаем ознакомиться:  Мегалокорнеа у детей и взрослых

Аномалии экскавации зрительного нерва

В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.

Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид).

Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам.

Патогенез

Теория патогенеза застойного диска имеет несколько направлений:

  • воспалительная;
  • дисциркуляторная (при нарушении кровообращения);
  • транспортная – (при повышении давления на зрительный нерв спинномозговой жидкости);
  • ретенционная (при задержке тканевой жидкости). 

Современные специалисты в большинстве своем склоняются к ретенционной версии развития ЗД, выдвинутой в 1912 году К. Бэром. Согласно ей, зрительный нерв имеет специфические оболочки, являющиеся продолжением оболочек головного мозга.

В межоболочечных пространствах ЗН находится спинномозговая жидкость, которая движется в направлении III желудочка. При нарушении оттока этой жидкости через III желудочек, что происходит из-за повышения внутричерепного давления либо по иным причинам, возрастает давление на решетчатую пластину зрительного нерва.

При этом, складка твердой оболочки мозга перемещается, прижимая зрительный нерв к ему подлежащим костям и вызывает сдавление его по окружности, с нарушением аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозного стаза и развитием отека диска ЗН, который хорошо определяется сквозь оптические среды.

Степень выраженности застойного диска ЗН отражает уровень повышения внутричерепного давления, вне зависимости от объема образования в черепной полости. Скорость возникновения застойного диска, как правило, обусловлена локализацией новообразования относительно ликворной системы головного мозга и венозных коллекторов, в частности, синусов головного мозга.

Причины возникновения экскавации

alt
Наличие у больного опухоли головного мозга вызывает повышение внутричерепного давления.

Спровоцировать повышение ВЧД могут различные факторы. Именно их пытаются найти специалисты при диагностике. В первую очередь проводится исследование деятельности головного мозга. В большинстве случаев причиной выступает образование опухоли в черепной коробке, локализующейся в верхней части головы. Кроме этого, спровоцировать заболевание могут следующие состояния:

  • черепно-мозговые травмы;
  • воспалительный процесс тканей на фоне инфекционного недуга;
  • дегенеративные патологии ЦНС;
  • отек головного мозга;
  • патологии кровеносной системы;
  • хроническая форма гипертензии;
  • нарушения циркуляции, вызванные дисфункцией почек.
  • спинномозговая онкология;
  • патологии генетического характера;
  • сахарный диабет.

Зона выхода глиальных волокон присутствует у всех людей. При офтальмоскопии она определяется как обесцвеченный круг различного диаметра с изгибом кровеносных сосудов, которые пересекают диск зрительного нерва.

Исследуя глазное дно, офтальмолог определяет ее форму, ширину, размер. По изменению этих параметров врач может заподозрить болезнь. Размер зоны выхода нервных волокон напрямую связан с диаметром диска.

  • маленькое углубление в центре диска;
  • центральное расширение;
  • экскавация с височным западением.

К относительно редким причинам углубления диска относят его травматические повреждения (после черепно-мозговой травмы), различные неврологические отклонения, отек сосочка зрительного нерва, нейрооптикопатия, тромбоз или эмболия центральной вены сетчатки.

Симптомы и стадии

alt
На второй стадии появляется точечное кровоизлияние на глазу.
  • Начальная. Для нее характерно ограниченная отечность, наблюдается только по краям нерва. При диагностике контуры диска размытые.
  • Вторая — выраженный застой. На этой стадии отек наблюдается по всему органу, из-за этого диск деформируется и затрагивает стекловидное тело. Сосуды расширяются и провоцируют точечное кровоизлияние. Острота зрения на этом этапе остается в норме.
  • Ярко выраженный застой. Диск значительно увеличивается в размерах и давит стекловидное тело, проминенция ДЗН достигает 2,5 мм. В результате чего образуются массовые очаги кровоизлияния в сосудах сетчатки и диска. Сдавливание нервных волокон приводит к их отмиранию. Начинается процесс нарушения зрительной функции.
  • Последняя стадия — вторичная атрофия. Отек спадает и размер диска восстанавливается, но активизирует процесс отмирания зрительных нервов. Зрение у пациента резко снижается зрение до полной слепоты.
Загрузка ...
Adblock detector