Ретинопатия недоношенных – причины, симптомы, диагностика и лечение

Что такое ретинопатия у недоношенных детей

Ретинопатия — патологическое состояние, при котором нарушено развитие сетчатки глаз. Пока плод находится в утробе матери, его состоянию ничто не угрожает. Преждевременные роды приводят к прекращению процесса формирования организма, поэтому некоторые органы не полностью развиты.

Ретинопатия у недоношенных детей

Ретинопатия у недоношенных детей связана с нарушением формирования сосудов в глазном яблоке

Организм ребёнка стремится компенсировать этот недостаток, запуская механизмы восстановления. Однако по причине слабости новообразовавшихся сосудов велика вероятность их разрыва, что увеличивает риск появления кровоизлияний и других осложнений.

Глаз недоношенного ребенка

Когда ребенок рождается раньше срока, сетчатка сформирована не полностью. Она имеет
кровеносные сосуды только в заднем отделе, в области зрительного нерва, а в переднем остается
бессосудистая, так называемая аваскулярная зона.

Степень недоразвития кровеносных сосудов
сетчатки пропорционально зависит от срока недоношенности. У ребенка со степенью
недоношенности 33-34 недели в большинстве случаев сетчатка почти полностью развита.

Два фактора определяют потерю зрения при ROP:

  • степень недоразвития сосудов сетчатки в зависимости от времени рождения;
  • тяжесть течения болезни, которая зависит от локализации бессосудистой зоны на глазном дне.

Для определения этих факторов область глазного дна распределена по зонам, как это показано на
Рисунке 3.

Как уже упоминалось, кровеносные сосуды растут в сетчатке от заднего отдела
(зона I) к переднему (зона II-III) и степень ее недоразвития, а значит и тяжесть заболевания,
напрямую зависит от локализации отсутствия кровеносных сосудов в той или иной зоне.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

Ретинопатия у недоношенных детей

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях.

С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Начиная с 34 недели развития (или с 3 недели жизни) ребёнок нуждается в осмотре офтальмолога, имеющего специальное оборудование для осмотра сетчатки глаза у маленьких детей. Такой контроль необходим всем детям, рождённым до 35 недель и с массой тела при рождении менее 2000 гр..

При выявлении признаков ретинопатии недоношенных осмотры проводят каждую неделю (при так называемой «плюс»-болезни — каждые 3 дня) до момента развития пороговой стадии (на этой стадии решается вопрос о проведении профилактического хирургического лечения) или полного регресса заболевания.

При регрессе патологического процесса осмотр можно проводить 1 раз в 2 недели. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка, с применением специальных детских векорасширителей (чтобы не оказывать давление пальцами на глаз).

Чаще всего пороговая стадия ретинопатии недоношенных развивается к 36-42 неделе развития (1-4 месяцам жизни), поэтому родители недоношенного ребёнка должны знать, что в этот период он должен быть осмотрен специалистом (окулистом, имеющим специальное оборудование и знающим о признаках активной ретинопатии).

Активная ретинопатия — это стадийный патологический процесс, который может завершиться регрессом с полным исчезновение проявлений заболевания или рубцовыми изменениями.
Согласно международной классификации активная ретинопатия подразделяется по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

  • 1 стадия: появление разделительной беловатой линии на границе сосудистой и аваскулярной сетчатки. При выявлении 1 стадии должно быть назначено профилактическое лечение кортикостероидами и если ребёнок получает дополнительную кислородотерапию — антиоксидантами. С этого момента наблюдение должно проводиться еженедельно для коррекции лечения при прогрессировании или до полного регресса заболевания (если ребёнок выписывается из стационара — наблюдение у окулиста по катамнезу). Если ретинопатия 1 стадии не прогрессирует после 38 недель и соматическое состояние ребёнка стабильное, то периодичность осмотров можно увеличить до 2 недель.
  • 2 стадия: появление вала на месте линии. Производится увеличение дозировки кортикостероидов, ограничивается использование препаратов, расширяющих сосуды, по возможности, постепенно снижается концентрация дополнительного кислорода.
  • 3 стадия: характеризуется появлением в области вала серой ткани, уплотнения стекловидного тела над валом с втягиванием сосудов сетчатки в стекловидное тело и развитием натяжения сетчатки с тенденцией к её отслойке.
  • 4 стадия: частичная отслойка сетчатки (А — центральный, макулярный отдел прилежит, В — макулярная область — отслоена).
  • 5 стадия: полная отслойка сетчатки.

Отдельно выделяются «плюс»-болезнь и задняя злокачественная форма, как наиболее неблагоприятные формы активной ретинопатии. Заболевание начинается раньше, чем классическая ретинопатия, не имеет четко определяемых стадий, быстро прогрессирует и приводит к отслойке сетчатки не достигая пороговой стадии.

Патологический процесс характеризуется резким расширением сосудов сетчатки, выраженным отеком стекловидного тела, кровоизлияниями по ходу сосудов, расширением сосудов радужки, часто с невозможностью расширения зрачка.

Эффективность лечения при злокачественных формах ретинопатии недоношенных пока остаётся низкой. При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. После 1 года жизни дети с рубцовой ретинопатией недоношенных наблюдаются у окулиста пожизненно.

Если активный процесс достиг в своём развитии 3 и более стадий, то после его завершения (с профилактическим лечением или без него) на глазном дне формируются рубцовые изменения различной степени выраженности.

  • 1 степень: минимальных изменений на периферии глазного дна
  • 2 степень: дистрофические изменения в центре и на периферии, остатки рубцовой ткани
  • 3 степень: деформация диска зрительного нерва, со смещением центральных отделов сетчатки
  • 4 степень: наличие складок сетчатки, сочетающихся с изменениями характерными для 3-ей стадии
  • 5 степень: полная, чаще воронкообразная, отслойка сетчатки.

При первой и второй степени может сохраняться достаточно высокая острота зрения, при развитии третьей и более степеней происходит резкое, часто безвозвратное снижение остроты зрения.

Для обнаружения расстройства следует посетить офтальмолога. Во время осмотра используется препарат Атропин, направленный на расширение зрачка. Для фиксации век применяются детские расширители, позволяющие сделать диагностику удобной и безопасной как для врача, так и для ребёнка.

Кроме названного способа исследования, могут использоваться и другие методики:

  • ультразвуковая диагностика — назначают при обширных кровоизлияниях или помутнении стекловидного стекла, так как названные факторы мешают проведению обследования с помощью иных средств;
  • цифровая ретиноскопия — изучают состояние сосудов глаза;
  • электроретинография — оценивают функциональное состояние сетчатки;
  • оптическая когерентная томография — исследуют оболочки глаз.

Рекомендуется посещать врача каждые 2 недели, что позволит своевременно выявить нежелательные изменения. Если ретинопатия была диагностирована, то частота исследований будет зависеть от типа патологии и состояния пациента:

  • активная форма — каждую неделю;
  • задняя агрессивная форма и «плюс болезнь» — каждые 3 дня;
  • регресс болезни — раз в 6–12 месяцев до достижения ребёнком возраста 18 лет (для исключения осложнений);
  • рецидивы заболевания — раз в год.
Диагностика ретинопатии

Частота проведения диагностики ретинопатии зависит от формы и стадии болезни

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

  • I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
  • II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения – демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
  • III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
  • IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa – без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
  • V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).
Предлагаем ознакомиться:  Правильный выбор коррекции при высокой миопии

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Выделяют 2 формы ретинопатии — активную и рубцовую. В первой ситуации сохраняется возможность самоизлечения, если малыш правильно развивается, ему обеспечен необходимый уход, и сетчатка продолжает формироваться.

Для патологии характерны 5 стадий развития:

  1. Активная форма:
    • 1 стадия — возникает разделительная (демаркационная) линия, которая расположена между зрелой сетчаткой и зоной без сосудов;
    • 2 стадия — разделительная линия начинает утолщаться и становится грубой. Образуется гребень, возвышающийся над сетчаткой;
    • 3 стадия — формируются новые сосуды, прорастающие к центру глаза. При нормальном развитии подобное не встречается.
  2. Рубцовая форма:
    • 4 стадия — начало отслоения сетчатки. Стекловидное тело изменяется, в результате чего становится непрозрачным, трансформируясь в рубец;
    • 5 стадия — полное отслоение сетчатки глаза. Расширяется зрачок, который приобретает сероватый оттенок.
Стадии ретинопатии

При типичном развитии ретинопатии заболевание последовательно проходит через 5 стадий

Дицинон

Кроме того, у каждого четвёртого ребёнка, имеющего ретинопатию, возникает злокачественная форма патологии. Она представлена быстрым развитием, а разделение на этапы слабовыраженно. Для нетипичной формы характерны следующие типы:

  • задняя агрессивная форма — патология с быстрым развитием, представляет наибольшую опасность для ребёнка. Ретинопатия в этом случае связана с распространением сосудов до появления разделительной линии. Встречается в 15–30% случаев, при этом эффективность лечения равна 50%;
  • пре-«плюс болезнь» — пограничное состояние, находящееся между развитыми сосудами и патологическими изменениями, характерными для «плюс-болезни». Представлено повышенной сосудистой активностью;
  • «плюс болезнь» — ускоренная форма с быстрым течением активной фазы, завершающейся отслоением сетчатки и другими осложнениями.

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

  • I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
  • II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
  • III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
  • IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
  • V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки.

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений.

В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Лечение 1-3 (активных) стадий

Ретинопатия недоношенных – это заболевание, которое развивается по стадиям. Болезнь всегда начинается с первой и, в зависимости от различных факторов, достигает той или иной стадии.Различают всего 5 стадий: 1-3 (активные) и 4-5 (рубцовые).

Максидекс

1 стадия, при которой происходит формирование разделительной (демаркационной) линии между нормально развитой сетчаткой, т.е. с кровеносными сосудами и незрелой, т.е. без сосудов,
как это было показано на Рисунке 2 (см.выше).

2 стадия. При этой стадии линия становится более заметной и превращается в гребень, который возвышается над поверхностью сетчатки. Рисунок 4.

По последним данным именно при этой стадии очень эффективно лазерное лечение.

3 стадияПрогрессирование ретинопатии приводит к появлению большого количества хрупких
новообразованных сосудов в ответ на длительную гипоксию (недостаток кислорода) сетчатки.
Сосуды начинают расти от гребня к центру глаза, т.е.

в стекловидное тело Рисунок 5
При этом различают 3 степени выраженности этого процесса: А, В и С. Эта стадия считается
отправным пунктом, когда глазное яблоко не может себя излечить (порог болезни).

” “болезньЭтим термином обозначается степень агрессивности болезни и скорость ее прогресирования.
Клинически это проявляется расширением и извитостью сосудов сетчатки в области зрительного
нерва.

Появление ” “болезни может происходить на любой стадии, но чаще всего такие
изменения сосудов выявляются еще до появления признаков 1 стадии. Это говорит о том,
что заболевание носит весьма агрессивный характер и имеет молниеносное течение.

Ретинопатия недоношенных помимо стадий разделяется на 2 фазы: активная и рубцовая, лечение
которых отличается. К активным фазам относятся 1-3 стадии болезни. Основным методом,
применяемым для лечения, является лазерная когуляция сетчатки.

Пренацид

Особо важное значение
имеют сроки выполнения этой процедуры.Буквально несколько лет назад считалось, что лазерную
коагуляцию надо проводить только тогда, когда болезнь достигла своего “порога”.

Но в настоящее
время это мнение в корне изменилось. Теперь считается, что лазерную операцию следует
выполнять на более ранних сроках, т.е. при 2-й, а теперь даже и при 1-й стадии заболевания.

Особенно следует спешить, когда имеются признаки ” “болезни (расширение сосудов
сетчатки). При такой форме заболевания счет идет уже даже не на недели, а на дни. Обычно
возраст ребенка в этот момент составляет 1,5 – 2 месяца.

Во время выполненная лазерная
процедура в значительной мере способствует стиханию активности процесса и болезнь переходит
в стадию обратного развития и это дает надежду, что Ваш малыш останется зрячим.

пучок
лазерного излучения, направленного через зрачок на сетчатку, оставляет след в виде белых точек –
лазерных коагулятов.
На Фото 1 и 2 Вы можете увидеть как выполняется лазерная операция.

4 стадияК сожалению, не всегда удается во время сделать лазерную операцию и предотвратить
прогрессирование болезни. К тому же довольно часто процесс носит настолько агрессивный
характер, что даже лазер не помогает.

Ретинопатия продолжает прогрессировать и развивается
тракционная отслойка сетчатки. При этом происходит перерождение прозрачного
гелеобразного стекловидного тела в рубец, который, прикрепляясь к сетчатке деформирует
и буквально “срывает” ее со своего места.

Появлением частичной отслойки сетчатки и
характеризуется 4 стадия. При этом различают 2 формы: 4а – когда отслойка не захватывает
центральный отдел и 4б – когда в отслойку вовлекается центральная зона (в этой зоне самая
высокая острота зрения).

5 стадияПри самом неблагоприятном течении болезни (в 5%), опять же не смотря на проводимое
лечение, отслойка сетчатки может перейти в тотальную, так называемую “воронкообразную”
форму. Это 5 стадия болезни, при которой даже успешное хирургическое лечение приводит к
мало удовлетворительному результату. Рисунок 9.

Заключается в устранении натяжения рубца, в который превратилось стекловидное тело. Как
упоминалось выше, рубец стягивает сетчатку со своего места и, тем самым, не дает ей
возможность функционировать.

При удалении рубцовых структур, сетчатка освобождается из
плена и постепенно занимает свое место – “ложится” на сосудистую оболочку – появляется
возможность для ее работы. Операцию выполняют с помощью современной высокой
технологии – витрэктомии. В некоторых случаях это позволяет ликвидировать отслойку
сетчатки.

Довольно часто удаление тракционных рубцов не удается произвести за один этап и
поэтому приходится прибегать к повторному хирургическому вмешательству (обычно через
1,5-2 месяца). При 5 стадии болезни одновременно с удалением рубцово-измененного
стекловидного тела приходится удалять и хрусталик, т.к.

Эмоксипин

отслоенная сетчатка очень плотно к
нему прилегает. Мы должны помнить, что при отсутствии хрусталика глаз способен видеть,
тем более, что его отсутствие в настоящее время легко компенсируется (очки, контактные
линзы).

Благоприятные сроки для проведения витрэктомии – не раньше 5-6
месячного возраста. Это объясняется тем, что до этого срока еще может сохраняться
активность болезни. Как показывает практика, хирургическое лечение в активную фазу чаще
всего приводит к отрицательному результату.
На Рисунке 10 и Фото 5 продемонстрирован фрагмент этой не простой операции – витрэктомии.

Результаты хирургического лечения 5 стадии
ретинопатии недоношенных
“Дети видят”

Техника операции при 5 стадии ретинопатии недоношенных

Предлагаем ознакомиться:  Ретинопатия пятой степени недоношенных

Лечение ретинопатии недоношенных

В настоящее время не существует единого подхода к лечению ретинопатии недоношенных, так как этот процесс зависит от многих условий. Одни врачи предполагают, что оперативное вмешательство необходимо на 3 стадии, а на начальных этапах требуется наблюдение и консервативная терапия.

Тем не менее преобладающей является первая точка зрения. Дело в том, что на начальных фазах развития ретинопатии существует высокая вероятность регресса патологии, требуется лишь контролировать состояние ребёнка.

Консервативная методика подходит для лечения ранних (1–2) стадий ретинопатии. С целью поддержания здоровья ребёнка используются следующие группы лекарств:

  1. Гормональные капли (Максидекс, Пренацид, Дексаметазон). Используются при активизации патологического процесса.
  2. Антиоксиданты (Аскорбиновая кислота, Эмоксипин). Применяются для защиты стенок сосудов глаза от негативного воздействия кислорода.
  3. Ангиопротекторы (Дицинон, Этамзилат). Назначаются для укрепления сосудов, предотвращая кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку.

Этамзилат

Во время консервативного лечения также используются препараты, содержащие витамин E. Хотя специалисты не выявили его эффективности в профилактике патологии, применение подобных средств может быть обоснованным, так как они помогают снизить тяжесть заболевания.

Кроме того, лекарства с витамином E обладают антиоксидантным свойством, что в совокупности с другими препаратами позволит добиться положительного результата. Примером подобного средства является Альфа-Токоферола ацетат.

В период регресса патологии или во время восстановления после ретинопатии может назначаться физиотерапия. В этом случае используют следующие методы:

  • магнитостимуляцию — улучшает процесс восстановления;
  • электрофорез с антиоксидантами — повышает степень проникновения указанных лекарственных средств;
  • электростимуляцию — нормализует процесс обмена веществ и улучшает кровообеспечение глазного яблока.

В 80% случаев развития 1–2 стадии ретинопатии заболевание успешно проходит самостоятельно. В этот период достаточно держать ситуацию под контролем, регулярно посещая врача для проведения диагностики.

При достижении 4 стадии применяют склеропломбировку, и в случае успешного завершения вмешательства зрение малыша заметно улучшается. Если метод не помог, то остаётся витрэктомия, результативность которой также зависит от времени проведения процедуры: чем раньше выполнена операция, тем больше шансов у ребёнка сохранить зрение.

На 5 стадии присутствуют значительные изменения, поэтому после удачного завершения лечения у ребёнка появится возможность ориентироваться в пространстве и следить за объектами, находящимися на очень близком расстоянии, но не более того.

Лечение ретинопатии зависит от стадии процесса. Выделяют 2 основных направления[источник не указан 1882 дня]:

  1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты. Эффективность слабовыражена.
  2. Хирургическое. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от стадии процесса.
    • Как правило проводят лазерную или криохирургическую (жидким азотом) коагуляцию сетчатки. Коагуляция сетчатки (предпочтительно проведение лазерной коагуляции, в связи с менее выраженными отдалёнными неблагоприятными последствиями) способствует предотвращению отслойки сетчатки.
    • Другой метод хирургического лечения, проводимый при развитии отслойки сетчатки — витрэктомия (удаление стекловидного тела) опытными хирургами-офтальмологами в специализированных лечебных учреждениях. У половины больных имеется трагическое несоответствие между удачным хирургическим решением проблемы (то есть технически успешно проведённой операцией) и отсутствием зрения прооперированного пациента. Множество причин и факторов ведёт к таким неудовлетворительным результатам. К ним относятся недоразвитие фоторецепторов сетчатки и их повреждение (как в процессе самой ретинопатии, так и при проведении хирургического лечения), наличие тяжёлой сопутствующей патологии ЦНС, врождённое повреждение проводящих зрительных путей и подкорковых центров.
  3. Транскраниальная магнитотерапия — определение эффективности данного метода требует дальнейших исследований.

Следует подчеркнуть, что в 70-80 % случаев при 1-2 стадиях ретинопатии недоношенных возможно самопроизвольное излечение заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.
Когда рост ткани и сосудов внутрь глаза распространился на достаточно обширной области, такое состояние принято считать пороговой стадией ретинопатии недоношенных, тогда процесс прогрессирования её становится практически необратимым и требует срочного профилактического лечения.

В этой стадии в последнее время в мире стали использовать не только кортикостероиды, но и блокаторы роста сосудов (Авастин, Луцентис). Ребёнок должен наблюдаться в неонатальном отделении, в котором может быть проведено профилактическое лечение.

Несмотря на далеко зашедший процесс, при небольшой протяжённости вала с тканью и сосудами, также как и в первых двух стадиях активной ретинопатии недоношенных, возможен самопроизвольный регресс, однако, остаточные изменения при этом более выражены.

Эффективность профилактической лазерной и криокоагуляции аваскулярной сетчатки колеблется в пределах 50-80 %. Своевременно проведённое лечение позволяет значительно уменьшить число неблагоприятных исходов заболевания.

Если операция не выполняется в течение 1-2 дней после диагностики пороговой стадии ретинопатии, то риск развития отслойки сетчатки резко возрастает. При развитии отслойки сетчатки проведение крио-, лазеркоагуляции не возможно.

Дальнейший прогноз по развитию зрения на таком глазу крайне неблагоприятный. Операцию чаще проводят под наркозом (реже применяют местную анестезию) во избежание глазо-сердечных и глазо-лёгочных реакций.

Оценку результатов лечения проводят через несколько дней для решения вопроса о повторе процедуры. Об эффективности профилактического лечения можно судить через 2-3 недели после формирования рубцов на месте вала.

Так на 4 стадии решается вопрос о проведении ранней витректомии для профилактики развития тотальной отслойки сетчатки. Особенная важность своевременной диагностики 4 стадии ретинопатии определяется необходимостью проведения раннего хирургического лечения при начальной отслойке сетчатки.

Чем раньше будет проведено витреохирургическое вмешательство, тем лучший функциональный эффект будет достигнут при развитии зрения у недоношенного ребёнка. Особенностью ранней хирургии при 4 стадиях ретинопатии является возможность использования высокотехнологичных методик и инструментов, позволяющих проводить манипуляции на стекловидном теле и сетчатке с сохранением хрусталика через микродоступы диаметром менее 0,5 мм.

Это улучшает реабилитацию зрения в послеоперационном периоде и существенно сокращает длительность нахождения в стационаре, а также медикаментозную нагрузку на ребёнка. При тотальной высоких локальных отслойках сетчатки (в 4А и 4В стадиях), особенно вулканообразных сохранить хрусталик не удается, а использование современных микротехнологий технически нецелесообразно. Функциональные результаты такой хирургии будут значительно хуже.

Если сетчатка отслоилась по всей поверхности, то развитие предметного зрения уже невозможно — происходит безвозвратное повреждение пигментного эпителия и сенсорных клеток (палочек и колбочек). В этой стадии оперативное лечение проводится в зависимости от степени сосудистой активности на глазном дне, длительности отслойки, соматического состояния ребёнка.

Дексаметазон

Когда процесс достиг 5 стадии так же необходимо проведение целого спектра терапевтических и хирургических мероприятий, направленных на профилактику тяжёлых рубцовых изменений сетчатки и глазного яблока.

Показания к хирургическому лечению рубцовых стадий ретинопатии недоношенных строго индивидуальны, определяются степенью и локализацией отслойки сетчатки, а также общесоматическим состоянием ребёнка. В любом случае функциональная и анатомическая эффективность операций ощутима только до 1 года жизни, когда возможно получение повышения остроты зрения и создание условий для роста глаза.

При достижении 5-й стадии ретинопатии недоношенных патологический процесс может продолжаться и приводить к развитию осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы. Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о повышении остроты зрения).

Считается, что если ребёнок перенес даже лёгкие стадии активной ретинопатии недоношенных, или у него имеются невыраженные рубцовые изменения, то у него не происходит формирования полноценной сетчатки.

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

Патогенез

После рождения у недоношенного ребёнка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии недоношенных.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Рост сосудистой и вслед за ней молодой соединительной ткани вызывает натяжение и отслойку сетчатки.

Как было сказано ранее, наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сосудов сетчатки, и соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода[источник не указан 1882 дня]:

  1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование тракционной отслойки сетчатки, реже отрывов и разрывов сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки) или их сочетания.
  2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
  3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Может сопровождаться формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).

В некоторых случаях может происходить смещение хрусталика и радужки кпереди, с уменьшением передней камеры глаза, развитием дистрофии роговицы и её последующим помутнением.
В некоторых случаях происходит обратное развитие симптомов болезни с частичным или полным регрессом.

В случае частичного регресса характерно формирование симптома «кометы», представляющего собой тракционную макулопатию, то есть смещение центрального отдела сетчатки под действием рубцового натяжения в височную сторону, с характерным видом узкорасположенных в виде «хвоста кометы» магистральных сосудов, отходящих от диска зрительного нерва.

Предлагаем ознакомиться:  Ретинопатия и отслоение сетчатки

Последствия и осложнения

Даже после успешного завершения операции сохраняется вероятность возникновения осложнений. Риск наступления негативных явлений особенно велик при несвоевременно начатой терапии или после тяжёлого течения ретинопатии. Такими последствиями могут быть:

  • глаукома;
  • дистрофия глаз;
  • косоглазие;
  • катаракта;
  • отслойка сетчатки;
  • миопатия (близорукость);
  • амблиопия — ухудшение зрения, которое невозможно исправить линзами и очками;
  • астигматизм.
Глаукома

Глаукома — одно из последствий запоздалого или неправильного лечения ретинопатии

Поэтому после лечения ребёнок должен быть под контролем специалистов, которые будут проводить регулярную диагностику.

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор.

Алконекс – 6 шагов к избавлению от алкоголизма на любой стадии

Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е.

расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др.

Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами – факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

Длительное время специалисты считали, что причина возникновения ретинопатии недоношенных связана с пребыванием малыша в кувезе — специальном приспособлении для выхаживания ребёнка. На этом этапе младенцу подаётся кислород, концентрация которого достигает высоких значений.

Из-за этого нарушаются обменные процессы в сетчатке, поэтому она заменяется соединительной и рубцовой тканью. Масла в огонь подливала официальная статистка: наибольшее число детей с ретинопатией встречается в странах, обладающих развитой медициной.

На сегодняшний день выявлено, что пребывание малыша в кувезе и высокая концентрация кислорода не являются единственными причинами формирования патологии. На развитие органов зрения ребёнка также влияют:

  • генетическая предрасположенность;
  • вредные привычки матери во время вынашивания плода;
  • воздействие солнечного света и внешнего освещения на несформированную сетчатку новорождённого.

Факторами риска являются:

  • длительное нахождение в кувезе — более 3 суток;
  • масса тела менее 1400 г;
  • осложнения во время родов: травмы, кровоизлияние в мозг, асфиксия и гипоксия;
  • инфекции, перенесённые матерью в период беременности;
  • рождение на 26–28 неделях;
  • патологии сосудов головы, а также дыхательной, нервной и кровеносной систем.
Кувез

Длительное пребывание ребенка в кувезе — одна из причин возникновения ретинопатии

Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм).

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом.

Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

Профилактические меры аналогичны действиям, осуществляемым для предотвращения развития иных патологических процессов. Необходимо:

  • посещать регулярно врача для контроля над состоянием малыша;
  • вести здоровый образ жизни, что особенно касается будущей матери;
  • избегать во время беременности нагрузок и стрессов, которые могут стать причиной преждевременных родов.

Здоровье ребёнка — в руках его родителей, поэтому нельзя допускать ухудшения ситуации, когда речь идёт о самом дорогом. При появлении первых симптомов сразу обращаются за помощью к врачу, ведь ждать появления серьёзных признаков — опасное мероприятие.

Симптомы патологии

Признаки, указывающие на ретинопатию, сложно обнаружить своевременно. Это связано с тем, что симптомы патологии редко появляются сразу после рождения малыша, поэтому детей, появившихся на свет раньше запланированного срока, обязательно осматривает офтальмолог.

Несмотря на сложности в обнаружении симптомов, всё же существуют своеобразные сигналы, по которым можно определить необходимость обращения к врачу. Первыми причинами для беспокойства являются такие признаки:

  • малыш наблюдает за предметами одним глазом;
  • обнаружено косоглазие, которое раньше отсутствовало;
  • закрытие одного глаза не вызывает беспокойства, но если принудительно закрыть второй, то кроха начинает капризничать;
  • младенец не замечает удалённые объекты и не обращает на них внимания;
  • ребёнок подносит игрушки и другие предметы близко к глазам;
  • моргание осуществляется одним глазом (может наблюдаться постоянно).

Этиология

За последнее десятилетие учёные пришли к единому мнению о многофакторности возникновения заболевания (то есть наличие многих факторов риска), разработали единую классификацию заболевания и доказали эффективность профилактического лазер- и криохирургического лечения.

До сих пор ведутся разработки хирургических операций в активных и рубцовых стадиях болезни. На данном этапе развития офтальмологии бесспорным считается тот факт, что развитие ретинопатии недоношенных происходит именно у незрелого младенца, как нарушение нормального образования сосудов сетчатки (которое завершается к 40 неделе внутриутробного развития, то есть к моменту рождения доношенного ребёнка).

Известно, что до 16 недель внутриутробного развития сетчатка глаза плода не имеет сосудов. Рост их в сетчатку начинается от места выхода зрительного нерва по направлению к периферии. К 34 неделе завершается формирование сосудистой сети в носовой части сетчатки (диск зрительного нерва, из которого растут сосуды, находится ближе к носовой стороне).

В височной части рост сосудов продолжается до 40 недель. Чем раньше родился ребёнок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, то есть при офтальмологическом осмотре выявляются более обширные зоны без сосудов или аваскулярные зоны.

Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных является следующее[источник не указан 1882 дня]:

  • малый срок гестации (то есть рождение ребёнка раньше времени — до 38—40 недель) и незрелость (ребёнок может быть незрелым и при родах в срок)
  • низкая масса тела при рождении
  • интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе)
  • сопутствующая патология плода
  • наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Загрузка ...
Adblock detector