Эндокринная офтальмопатия: угроза для зрения

Что такое эндокринная офтальмопатия?

Эндокринной офтальмопатией называется аутоиммунное состояние, берущее начало в тканях щитовидной железы и поражающее зрительную систему. В большинстве случаев оно сопровождается выпячиванием глазного яблока (экзофтальмом) и параличом местных мышц (офтальмоплегией).

Эндокринная офтальмопатия является распространённым состоянием — она диагностирована примерно у 2% мирового населения. Женщины, более склонные к заболеваниям щитовидной железы, страдают от неё в 6–8 раз чаще, чем мужчины.

Эндокринная офтальмопатия (другие названия: тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно — ЭОП) – это серьезная гормональная патология, которой занимаются сразу два врача: офтальмолог и эндокринолог.

Заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте от 50 лет. Бывают слабо выраженные признаки офтальмопатии у молодых людей, у пожилых – ярко выраженная офтальмопатия при тяжелых симптомах.

как выглядит офтальмопатия

Практически всегда заболевание связано со сбоем в функционировании щитовидной железы (недостаток или переизбыток гормонов щитовидной железы, воспаление тканей щитовидки). Аутоиммунная офтальмопатия может развиваться как совместно с поражением щитовидной железы, так и спустя длительное время после ее лечения (через десятки лет). Также она может развиваться даже тогда, когда жалоб со стороны щитовидки нет.

Болезнь может протекать как самостоятельно, так и в совокупности с другими заболеваниями и симптомами:

  • миастения gravis (гравис). Аутоиммунное заболевание, вызывающее быструю утомляемость поперечнополосатых мышц. Чаще всего встречается у молодых женщин от 20 лет;
  • болезнь Аддисона. Эндокринное заболевание, связанное с поражением коры надпочечников, вследствие чего необходимые гормоны вырабатываются в недостаточном для организма количестве. Вызывает потемнение кожи, поэтому несет второе название «бронзовой болезни»;
  • витилиго. Кожное заболевание, вызванное нарушением выработки меланина. Выражается образованием белых пятен на коже;
  • пернициозная анемия. Злокачественная форма малокровия, которая обусловлена нехваткой витамина B12 в организме;
  • иерсиниоз. Острое инфекционное заболевание, вызывающее нарушение в работе желудочно-кишечного тракта и имеющее много очагов воспаления.

Код по МКБ—10

Процесс патологии проживает четыре стадии компенсации:

  1. Первый (компенсированный) этап практически не имеет проявлений.
  2. На втором (субкомпенсированном) этапе появляются первые незначительные жалобы и проявления.
  3. На третьем (декомпенсированном) этапе увеличивается рост мягких тканей и наблюдается рост внутриглазного давления.
  4. Четвертая фаза страшна фрагментарной или абсолютной утратой зрения.

Недугу приписан код по МКБ-10 – Н05,2.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3 T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3 и лимфоцитов, уменьшением количества CD8 T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Признаки офтальмопатии – повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Дополнительно назначают анализы на гормоны щитовидки, если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Внешний осмотр пациента, страдающего эндокринной офтальмопатией, позволяет не только поставить предварительный диагноз по типичным проявлениям, но и оценить активность заболевания. Офтальмолог определяет наличие следующих симптомов:

  1. Боль при смещении глаз вверх или вниз.
  2. Беспричинная боль за глазным яблоком.
  3. Отёчность век.
  4. Краснота век.
  5. Отёчность полулунной складки и слёзного мясца.
  6. Краснота конъюнктивы.
  7. Отёчность конъюнктивы (хемоз).
  8. Усиление экзофтальма — свыше 2 мм за 2 месяца.
  9. Снижение подвижности глаза — свыше 8% за 2 месяца.
  10. Ослабление зрения — более чем на 0,1 остроты за 2 месяца.

Перечисленные критерии составляют шкалу клинической активности, или CAS. Признаки с 1 до 7 считаются основными, а с 8 по 10 — дополнительными. Первые выявляются при постановке диагноза, для определения вторых требуется повторное обследование.

Каждый подтверждённый симптом добавляет один балл к суммарной оценке. Если она составляет менее двух баллов — эндокринная офтальмопатия является неактивной. CAS свыше трёх указывает на активное развитие болезни.

Внешний офтальмологический осмотр обычно дополняется инструментальными исследованиями, необходимыми для точной оценки произошедших в тканях изменений:

  • биомикроскопией — для изучения состояния глазных тканей;
  • визометрией — для определения остроты зрения;
  • измерением:
    • конвергенции (сведения зрительных осей);
    • угла косоглазия;
  • офтальмоскопией — осмотром глазного дна;
  • периметрией — оценкой зрительных полей;
  • экзофтальмометрией — определением смещения глазных яблок;
  • тонометрией — измерением внутриглазного давления;
  • томографией:
    • компьютерной (КТ);
    • магнитно-резонансной (МРТ);
  • ультразвуковой диагностикой (УЗИ).

Методы неинвазивной визуализации (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить утолщение глазных мышц, отёчность слёзных желёз, проявления фиброза, а также прочие признаки, свидетельствующие о прогрессировании патологии.

Кроме офтальмологических исследований, большое значение имеют лабораторные тесты. Они точно указывают на причину заболевания, оценивают степень поражения щитовидной железы, интенсивность аутоиммунного процесса, скрытые осложнения. К таким исследованиям относятся:

  • анализ крови:
    • на гормоны:
      • трийодтиронин (Т3);
      • тироксин (Т4);
      • тиреотропный гормон (ТТГ);
    • на антитела к собственным белкам тела:
      • ацетилхолинэстеразе;
      • тиреоглобулину;
      • тиреопероксидазе;
      • второму коллоидному антигену;
      • белку глазных мышц АМАb;
    • на количество Т-лимфоцитов:
  • биопсия:
    • глазных мышц;
    • тканей щитовидной железы.

Выполнение диагностических тестов даёт возможность точно дифференцировать случаи эндокринной офтальмопатии с похожими заболеваниями и определить действенную стратегию лечения.

Заболевание Отличия от офтальмопатии Грейвса Методы диагностики
Близорукость (сильная степень)
  • Глазное яблоко деформировано без изменения внешних тканей;
  • гормональный баланс не изменён;
  • нет признаков аутоиммунного процесса.
Внешний осмотр, анализ крови, МРТ, КТ, УЗИ
Миастения
  • Уровень гормонов щитовидной железы не изменён;
  • поражаются глазные мышцы, но не ретробульбарная клетчатка
Невропатия зрительного нерва
  • Функции щитовидной железы не нарушены;
  • ухудшение зрения не сопровождается рубцеванием тканей клетчатки.
Опухоли орбиты В тканях глаза присутствуют изменённые клетки Биопсия, анализ крови
Флегмона глазницы
  • Наблюдаются выраженные признаки воспаления и интоксикации;
  • анализ крови и биопсия поражённых тканей демонстрируют признаки бактериальной инфекции.
Внешний осмотр, анализ крови, КТ, МРТ, биопсия, микроскопия

Для диагностирования эндокринной офтальмопатии пациенту обязательно следует пройти обследование у офтальмолога и эндокринолога. Если клиническая картина ярко выражена, то диагноз может поставить врач-офтальмолог при осмотре.

  • эндокринологом назначается ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если обнаружены узлы, то берется биопсия на определение злокачественности или доброкачественности тканей;
  • анализы на гормоны щитовидной железы;
  • врачом-офтальмологом оцениваются визуальные возможности:
    • острота зрения;
    • поле зрения;
    • возможность глазного яблока двигаться;
    • расстояние выхода глазного яблока из орбиты и косоглазие;
    • проверка глазного дна;
    • аналитика строения глаза;
    • внутриглазное давление;
  • ультразвуковое исследование клетчатки глаза;
  • МРТ;
  • сдача крови на иммунограмму.

Офтальмопатия Грейвса и ее прогрессивность определяется путем шкалы:

  • давление на глазные яблоки;
  • неприятные ощущения при движении глазным яблоком;
  • краснота глазного белка;
  • отек нижнего века;
  • краснота век;
  • отек конъюнктивы;
  • отек слезного мясца.

Болезнь расценивается как прогрессирующая, если совпадают 4 пункта и выше из 7.

Экзофтальмометр Гертеля
С помощью экзофтальмометра определяется смещение глазного яблока

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечить заболевание необходимо начинать устранения симптомов воспаления и отечности. Средствами для избавления являются стероиды или глюкокортикостероиды. Дозировку и необходимую схему применения определяет врач.

Заменить стероиды или же применять вместе с ними можно препарат циклоспорин. С тяжелыми воспалениями поможет справится пульс-терапия. Она заключается в введении в организм человека повышенной дозы препарата за короткий промежуток времени.

В некоторых странах до сегодняшнего дня широко используется выведение глюкокортикостероидов непосредственно в глазное яблоко. За границей уже дано оставили этот метод, так как во время его проведения возникает повышенная вероятность травматизма. Помимо этого, в месте введения образуется рубец.

Когда имеет место поражение средней и тяжелой степени, применяют лучевую терапию. С помощью лазера достигается разрушение фибробластов и лимфоцитов. О эффективности лечения можно судить спустя несколько недель после лечения.

К рискам применения данного метода относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии. Не рекомендуется лечение с использованием лазера, пациентам с наличием сахарного диабета.

Если верить статистике, 5% больных эндокринной офтальмопатией требуют оперативного вмешательства. Иногда данное лечение проводиться в несколько этапов.

Если нет показаний в немедленном оперативном вмешательстве, то операцию лучше проводить при уменьшении воспалительного процесса. Очень важно соблюдать последовательность этапов проведения хирургического вмешательства.

Иногда требуется удлинение векового полотна, чтоб возможно было полностью прикрывать глаз.

Народная медицина в лечении данного недуга бессильна и неэффективная. Поэтому при возникновении неприятных ощущений целесообразней сразу обратиться к врачу. Ведь самолечение может привести к ухудшению состояния вплоть до потери зрения.

Предлагаем ознакомиться:  Эндокринная офтальмопатия Болезни глаз. Как лечить Методы диагностики ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ

Изображение 1

Учитывая аутоиммунное происхождение эндокринной офтальмопатии и тяжесть тканевых изменений, все терапевтические мероприятия непременно должны производиться под контролем специалистов — офтальмолога и эндокринолога.

Главным методом подавления аутоиммунных процессов при офтальмопатии Грейвса является терапия глюкокортикоидами (Дексаметазон, Дипроспан, Кенакорт, Метипред, Преднизолон), применяемыми в виде таблеток или растворов для инъекций. Введение препаратов может производиться как внутривенно, так и ретробульбарно.

Малые дозы глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии не обладают должным терапевтическим воздействием, поэтому их суточное количество должно составлять 40–80 мг в пересчёте на преднизолон, с последующим постепенным снижением.

Особой эффективностью отличается пульс-терапия метилпреднизолоном, предусматривающая введение больших доз препарата (0,5–1 г) за краткий промежуток времени (до 5 дней). Подобный способ введения, кроме сильного целевого воздействия, сопровождается меньшим количеством побочных эффектов.

Тем не менее терапии глюкокортикоидами следует избегать при наличии следующих заболеваний:

  • артериальная гипертензия;
  • злокачественные опухоли;
  • панкреатит;
  • психические заболевания;
  • тромбофлебиты;
  • язвенная болезнь.

Нарушенные функции щитовидной железы требуют коррекции:

  • тиреоидными гормонами (Левотироксин, Эутирокс) – при гипотиреозе;
  • тиреостатиками (Мерказолил, Тиамазол) – при гипертиреозе.

Снижению отёчности способствует приём мочегонных препаратов (Верошпирон, Диакарб, Фуросемид). Для восстановления мышечной активности применяется Прозерин и его аналоги (Калимин, Физостигмин). Также с этой целью используются стимуляторы метаболизма (Актовегин), витамины А и Е.

При ранней диагностике офтальмопатии Грейвса и верно назначенной терапии прогноз лечения вполне благоприятен. Дальнейший прогресс заболевания сопряжён с изменениями в тканях орбиты, чем снижает вероятность благоприятного исхода.

Неточная диагностика или несвоевременная терапия могут спровоцировать усиление патологического процесса, в итоге ведущее к осложнениям:

  • рецидивам офтальмопатии;
  • стойкой диплопии;
  • синуситам;
  • потере чувствительности в области вокруг глаз;
  • косоглазию;
  • глазным кровотечениям и кровоизлияниям;
  • слепоте.

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций.

При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками. Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Лечение эндокринной офтальмопатии будет зависеть от величины сопричастности к патологиям гормонов щитовидной железы, от протекания недуга, симптомов, выраженности.

Главные цели лечения:

  • увлажнение слизистой оболочки глаза;
  • предотвращение преобразований роговицы;
  • налаживание внутриглазного давления;
  • устранение негативных глазных процессов;
  • поддержание зрения.

Пациенту даются обобщенные рекомендации:

  • исключить табакокурение (никотин способствует появлению эндокринной офтальмопатии);
  • носить темные очки;
  • использовать гели и капли для увлажнения глаз;
  • наладить работу щитовидной железы.

В начальной стадии развития интенсивное лечение не требуется, чаще всего заболевание проходит само собой и требует лишь регулярного наблюдения у специалиста.

Для восстановления естественной работы щитовидной железы прописывают гормональные препараты. При тиреотоксикозе назначают препараты для понижения их работы, при гипотиреозе – для повышения.

Обязательно выписываются препараты растительного или животного происхождения:

  • Метилпреднизолон;
  • Метипред;
  • Дипроспан;
  • Кеналог.

Лекарства оказывают направленное действие против отеков, воспаления и используются для подавления иммунитета.

Альтернативой служит Циклоспорин – направлен на снижение иммунитета.

Если существует риск утраты зрения:

  • Преднизолон;
  • Метилпреднизолон.

Эти препараты необходимо вводить внутривенно большими дозами 3 дня подряд. С 4 дня заменить раствор на таблетки с пониженной концентрацией активного вещества.

Имеются противопоказания: повышенное давление, сахарный диабет, язва желудка.

Для восстановления нервно-мышечного взаимодействия (пульс терапия):

  • Актовегин;
  • Тауфон;
  • Аевит;
  • Флебодиа 600;
  • Прозерин.

Для борьбы с сухостью глаза:

  • Карбомер;
  • Офтагель;
  • Видисик;
  • Корнерегель.

Предупреждение воспаления роговицы:

  • капли с глюкозой;
  • витаминами С и В12.

При конъюктивите:

  • Левомицетин;
  • Офлоксацин;
  • Альбуцид;
  • Фурацилин.

Консервативная терапия:

  1. Рекомендуется употребление препарата Мерказолил, который является аналогом немецкого Тирозола. Принимать по 20 г в день на протяжении месяца. После этого дозу следует уменьшить. Лечение продолжать 1-1,5 года.
  2. Пропицил принимать от 1 до 6 таблеток в сутки, в зависимости от степени заболевания.
  3. Регулярность сдавать кровь на анализ, чтобы подтвердить эффективность лечения.
  4. Препарат Трансфер фактор вырабатывается из молозива млекопитающих и яичных желтков и рекомендуется при эндокринной офтальмопатии.

В случае беспомощности медикаментозного лечения, лечение эндокринной офтальмопатии проводят путем операции по абсолютному или фрагментарному удалению щитовидной железы.

Также осуществляются офтальмологические операции в остро прогрессирующей стадии:

  1. Устранение сдавливания спинного или головного мозга, сосудов. Используется при выпячивании глазных яблок, поражении зрительного нерва, воспалении роговицы глаза. Увеличивается объем глазницы, удаляется клетчатка, расположенная за глазницей.
  2. Оперирование глазных мышц. Используется при косоглазии или нарушении зрения, выражающемся в раздвоении предметов.
  3. Оперирование век. Показано при завороте века, поражении слезной железы, несмыкании век.
  4. Косметологическая операция, как завершающая, по изменению формы век, разреза глаз, устранению темных кругов, отеков.

Причина офтальмопатии — диффузные изменения щитовидной железы

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена. Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением. При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Причины возникновения

Точные причины возникновения до сих пор неизвестны.

По одной теории возникновения заболевания, ткани щитовидной железы и глазной орбиты имеют общие молекулы, которые по разным причинам начинают выделяться организмом как чужеродные и отторгаться. По другой теории, заболевание можно выделить как самостоятельное, поражаются только ткани глазной орбиты.

Ученые-медики больше склоняются ко второй теории, поскольку в совокупности с офтальмопатией не всегда развивается процесс поражения щитовидной железы. В большинстве случаев нормализация функционирования щитовидной железы не дает результатов в лечении данного заболевания.

Можно выделить три наиболее вероятные причины возникновения:

  • гормональный сбой в организме;
  • патологии иммунодефицита – сахарный диабет;
  • вирусные и другие инфекции.
  • употребление никотина;
  • регулярный стресс;
  • долгое нахождение под прямыми солнечными лучами;
  • радиационное облучение.

При эндокринной офтальмопатии изменения, которые провоцируют ее развитие, происходят неожиданно. Человеческий иммунитет начинает воспринимать глазную клетчатку как источник производства гормонов щитовидной железы, вырабатывая антитела к ним.

В результате глаза начинают отекать, клетчатка увеличивается в размерах, глаз «выпячивается» из орбит. Позже отек и воспаление спадают, оставив после себя рубцовую ткань. Вернуть глаза в прежнее состояние не представляется возможным.

При увеличенном содержании гормонов щитовидной железы самочувствие ухудшается. Особенно интенсивно при эндокринной офтальмопатии возникают жалобы после устранения щитовидной железы. При уменьшенном содержании гормонов щитовидной железы состояние пациента быстро улучшается.

Предлагаем ознакомиться:  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

Основной фактор – дисфункция ЩЖ. При гормональном сбое появляется осложнения в различных отделах организма, в том числе, органах зрения, развивается эндокринная офтальмопатия (код по МКБ – 10 – H06*).

Запуск механизма поражения зрения имеет две теории:

  • ЭОП – осложнение специфического характера, развивается самостоятельно. При поражении ретробульбарных структур происходит изменение объема клетчатки и глазодвигательных мышц, в костном пространстве повышается давление мягких тканей, появляются специфические признаки, наиболее яркий – экзофтальм.
  • Ткани в области глазницы отвечают на специфические антитела к ЩЖ, продуцирование которых происходит при развитии токсического зоба.

Факторы, провоцирующие ЭОП:

  • сильный стресс;
  • влияние токсичных веществ, в том числе, никотина;
  • проникновение инфекционных агентов;
  • воздействие вирусов;
  • нахождение в зоне радиоактивного облучения;
  • бактериальная инфекция.

Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

  • тиреотоксикозе;
  • гипотиреозе;
  • аутоиммунном тиреоидите;
  • эутиреозе.

Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

  • инфекционными агентами:
    • вирусом гриппа;
    • гонококками;
    • стрептококками;
    • ретровирусами;
  • облучением:
    • гамма-радиацией;
    • ультрафиолетом;
  • отравлением:
    • алкоголем;
    • компонентами табачного дыма;
    • солями тяжёлых металлов;
    • угарным газом;
  • регулярными стрессами;
  • нарушением целостности тканей щитовидной железы:
    • травматическим;
    • хирургическим — в результате неполного удаления органа.

Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам.

Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем — к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

Срез глазной орбиты
Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Прогноз выздоровления

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания.

При своевременно начатом лечении существует большая вероятность перевести эндокринную офтальмопатию в состояние ремиссии и предотвратить неприятные последствия. У 35% пациентов происходит улучшение самочувствия, у 65% наблюдается стабильное состояние в ремиссии, у 10% происходит ухудшение и развитие заболевания в дальнейшие стадии.

После проведенного лечения необходимо наблюдение каждые полгода за состоянием зрения и уровнем гормонов.

Фиброз глазницы – тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре – оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений.

Профилактика

Эндокринная офтальмопатия и природа ее возникновения до конца не изучена, поэтому как таковой профилактики не существует. Однако, все же есть несколько рекомендаций:

  1. Отказ от курения и приема алкоголя, ведение здорового образа жизни.
  2. В случае начавшихся проблем с глазами немедленно обращаться к офтальмологу.
  3. Хотя бы раз в 5 лет проходить профилактические осмотры у врача-эндокринолога, контроль уровня гормонов щитовидной железы.

Лучшей мерой профилактики офтальмопатии Грейвса являются регулярные обследования у офтальмолога и эндокринолога. Их предписания помогут предотвратить патологии щитовидной железы, а в случае развития оных — выявить заболевание на ранней стадии.

Также рекомендуется:

  • отказаться от курения;
  • не допускать пересыхания роговицы, пользуясь каплями Искусственная слеза;
  • защищать глаза от действия прямых солнечных лучей.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Аутоиммунный процесс может предшествовать явному поражению щитовидной железы, возникать непосредственно после него, либо же быть отсроченным на длительное время — до 10–15 лет. Первые симптомы офтальмопатии Грейвса малозаметны и обычно воспринимаются как признаки усталости глаз. К их числу относятся:

  • нарушение деятельности слёзных желёз:
  • отёчность вокруг глаз;
  • резь;
  • светобоязнь.

Со временем начинает развиваться экзофтальм, выраженность которого возрастает по мере прогрессирования болезни.

Экзофтальм
Экзофтальм является типичным симптомом офтальмопатии Грейвса

В зависимости от изначальных причин заболевания, набор и интенсивность симптомов могут различаться, а течение офтальмопатии происходит соответственно одной из трёх форм:

  • тиреотоксический экзофтальм:
    • часто возникает при терапии заболеваний щитовидной железы;
    • сопровождается системными проявлениями:
      • бессонницей;
      • дрожанием (тремором) рук;
      • раздражительностью;
      • учащённым сердцебиением;
      • чувством жара;
    • провоцирует нарушения в движениях век:
      • дрожание при смыкании;
      • снижение частоты моргания;
      • расширение глазных щелей;
    • мало затрагивает структуру и функционирование глаза;
  • отёчный экзофтальм:
    • сопровождается сильными тканевыми изменениями:
      • отёчностью;
      • параличом мышц;
      • расширением сосудов, питающих наружные глазные мышцы;
      • венозным застоем;
      • смещением глазных яблок (до 3 см);
      • атрофией;
    • меняет двигательную активность верхних век:
      • усиливается ретракция (поднятие);
      • после сна наблюдается частичное опущение;
      • при закрытии возникает тремор.
  • эндокринная миопатия:
    • затрагивает оба глаза;
    • преимущественно поражает мышечную ткань, вызывая:
      • утолщение волокон;
      • уплотнение;
      • слабость;
      • коллагеновую дегенерацию;
    • развивается постепенно.
Диплопия
Паралич глазных мышц — главная причина диплопии (двоения)

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Офтальмопатия эндокринная проявляется по-разному, в зависимости от формы и патологии, которая ее создала. В основном выделяются следующие симптомы:

  • выпячивание глаз (это можно наблюдать на фото выше);
  • отеки под глазами, в основном по утрам;
  • чувство сухости в глазах; чувство, будто что-то мешает;
  • бессонница;
  • учащенное сердцебиение;
  • головные боли;
  • резкие перемены настроения, чувство тревожности;
  • покраснение глазных яблок;
  • дергание век в закрытом состоянии;
  • повреждение зрительного нерва, ухудшение зрения;
  • ретракция век (смещение в направлении верхнего или нижнего края орбиты).

Эндокринная офтальмопатия не всегда приводит к полной потере зрения, но может ухудшать его качество из-за нарушения прозрачности роговицы и раздвоения предметов в глазах.

Стадии развития заболевания

Аутоиммунная офтальмопатия выделяет три стадии, на четвертой происходит потеря зрения. Классификация выглядит следующим образом:

  • На первой стадии наблюдается лишь небольшое опущение верхнего века, глаз полностью закрывается. Жалобы могут быть на слезоточивость или сухость. По утрам заметен отек нижнего века, который обычно проходит в течение дня.
  • На второй стадии начинается «выпячивание» глазного яблока, увеличение внутриглазного давления. Отек нижнего века держится постоянно, не спадая. Закрыть глаза уже невозможно. Глазные белки краснеют, жалобы на сухость в глазах. Появляются постоянные головные боли.
  • На третьей стадии все симптомы обостряются. Человеку тяжело шевелить глазным яблоком, смотреть в стороны, вверх и вниз. Резко ухудшается зрение. На роговице появляются рубцы и язвы. Если на данном этапе не начать лечение, то больной может лишиться зрения.

При недостаточности или норме гормонов щитовидной железы наблюдается поражение глазных мышц. Чаще всего этому подвергаются мужчины. Возникают рубцы, соединительные ткани начинают разрастаться. Больных начинает беспокоить ухудшение зрения, предметы «раздваиваются» в глазах.

В медицине пользуются несколькими классификациями эндокринной офтальмопатии. В самой несложной выделяются только 2 стадии: слабо выраженная клиническая картина и сильно выраженная. Во всем мире используют следующую классификацию, названную NOSPECS:

  • стадия (N — no signs or symptoms) без симптомов;
  • 1 стадия (O — only sings) смещение века к нижнему или верхнему краю орбиты глаза;
  • стадия (S — soft-tissue involvement) дисфункция мягких тканей. Степень выраженности:
    • 0) нет симптомов;
    • a) минимальные симптомы;
    • b) симптомы средне выражены;
    • c) сильно выраженные симптомы.
  • 3 стадия (P — proptosis) выпячивание одного или обоих глаз:
    • 0) менее 23 мм;
    • a) от 23 до 24 мм;
    • b) от 25 до 27 мм;
    • с) более 28 мм.
  • 4 стадия (E — extraocular muscle involvement) нарушение функционирования глазодвигательных мышц:
    • 0) симптомы отсутствуют;
    • a) небольшое нарушение подвижности глаза;
    • b) слабая подвижность глаза;
    • c) подвижность глаза отсутствует.
  • 5 стадия (С — corneal involvement) поражение роговицы, появление рубцов:
    • 0) симптомы отсутствуют;
    • a) незначительное поражение;
    • b) появление язв;
    • с) разрушение тканей, нарушение целостности.
  • 6 стадия (S — sight loss) частичная или полная потеря зрения:
    • 0) менее 0,67;
    • a) от 0,66 до 0,33;
    • b) от 0,32 до 0,10;
    • c) более 0,10.
Предлагаем ознакомиться:  Аир и календула для зрения противопоказания

К наиболее тяжелым формам относят: 2 стадию «С», 3 стадию «С», 4 стадия «B» или «С», 5 стадия «B» или «С», самой тяжелой считается 6 стадия «B» или «С».

В России более распространена классификация по Баранову:

  • 1 степень: небольшая выпуклость глазного яблока (около 16 мм), дискомфорт, жжение, слезоточивость;
  • 2 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 18 мм), дискомфорт, слезоточивость, жжение, раздвоение предметов в глазах, нарушение резкости зрения, деформация глазодвигательных мышц;
  • 3 степень: выраженная выпуклость глазного яблока (около 22-23 мм), невозможность смыкания век, раздвоение предметов в глазах, потеря жизнеспособности глазного яблока, деформация глазодвигательных мышц.

Также имеет место быть классификация Бровкиной:

  • 1 стадия: болезнь обусловлена гиперфункцией щитовидной железы (высокое содержание гормонов). Проявление симптомов без повреждения мягких тканей. Дрожание рук, учащенное сердцебиение, бессонница, потеря веса, воспалительные процессы мышц сердца. Из внешних признаков: широко открытая глазная щель, выпуклость глазного яблока на 2 мм;
  • 2 стадия: раздвоение предметов в глазах, выпячивание глазного яблока, невозможность свободного передвижения глазного яблока внутри орбиты, отек жировой клетчатки и мышц, увеличение глазной щели, болезненные ощущения, затрудненное смыкание век, увеличение внутриглазного давления, слезоточивость, боязнь света;
  • 3 стадия: смещение верхнего века от края орбиты, раздвоение предметов в глазах, развитие косоглазия, ярко выраженное выпячивание глазного яблока, частичная или полная потеря зрения.

В развитии офтальмопатии выделяют две фазы: активную и неактивную.

В активной фазе происходит отек и увеличение сетчатки, вследствие чего происходит выпячивание глазного яблока, поражение зрительного нерва. Происходит отек глазодвигательных мышц, наблюдается раздвоение предметов. Возможно косоглазие и невозможность смыкания век, поражение роговицы.

В неактивной фазе происходит снижение воспалительного процесса. На первой стадии возможно самостоятельное излечение, тогда как на последней происходит еще большее развитие воспаления сетчатки глаза, катаракты, выпячивание глаза, раздвоение предметов и косоглазия.

Цифры в эндокринной офтальмопатии:

  • в 70-80 процентов случаев заболевание связанно с дисфункцией щитовидной железы (повышенное или низкое содержание гормонов);
  • в 20-30 процентов заболевание развивается в условиях нормального функционирования щитовидной железы;
  • 90 процентов пациентов сталкиваются с данным заболеванием при отравлении гормонами щитовидной железы. Болезнь может начать прогрессировать спустя несколько десятков лет после лечения щитовидки или задолго до начала ее дисфункции.

Глаза обычно страдают на протяжении 2-3 лет после начала заболевания. Более подробно:

  • 85% случаев на протяжении 3 лет с момента развития болезни;
  • 35% случаев на протяжении 3-7 лет с момента развития болезни;
  • 15% случаев на протяжении 8-9 лет с момента развития болезни;
  • 5% случаев эндокринная офтальмопатия развивается при хроническом воспалении тканей щитовидной железы.

С какими патологиями связана эндокринная офтальмопатия? Поражение глаз развивается на фоне заболеваний, связанных с изменением гормонального фона: диффузного зоба, гипертиреоза.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

  • нулевой – негативные признаки отсутствуют;
  • первый – ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
  • второй – появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
  • третий – формируется экзофтальм или пучеглазие;
  • четвертый – в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
  • пятый – развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
  • шестой – поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Стадии развития заболевания

В зависимости от того, какая форма заболевания развилась у конкретного человека, эндокринная офтальмопатия может иметь немного отличающиеся симптомы в каждом отдельном случае. Классификация, принятая в России, различает 3 формы ЭОП. Считается, что они могут переходить друг в друга в процессе развития патологии:

  1. При тиреотоксикозе у женщин и, реже, у мужчин, происходит развитие тиреотоксического экзофтальма. При этом на одном или обоих глазах отмечается спазм мышц верхнего века. В результате лицо больного выглядит удивленным — глаза становятся широко распахнутыми, моргает такой человек реже, чем обычно. При этом больной жалуется на постоянное чувство жара, раздражительность, нарушение сна. При осмотре у него отмечается учащенное сердцебиение (тахикардия), дрожание рук. Он резко худеет без видимых причин. Веки могут быть отечными и иметь пигментацию — более темный оттенок, чем кожа лица. При этом все функции зрения сохранены полностью, а при осмотре глазного дна врач не заметит никаких изменений, лишь методы томографии могут установить изменения в тканях глазницы. При вовремя начатом лечении щитовидной железы все эти признаки исчезают полностью.
  2. Развиваясь, эндокринная офтальмопатия может перейти в следующую форму — отечный экзофтальм. В отличие от предыдущей формы симптомы чаще проявляются на обоих глазах, но с разрывом в 3-4 месяца. Начинается болезнь с опускания верхнего века (птоз), особенно заметного по утрам. В дальнейшем развивается спазм мышц века и глазодвигательных мышц, лишающий больного нормального зрения. Повышается внутриглазное давление, возникает отек тканей глазницы, что приводит к выпячиванию глазного яблока (экзофтальму). При отсутствии лечения процесс развивается быстро, и глаз становится невозможно закрыть полностью. Из-за пересыхания склеры могут образоваться бельма и язвы. Сильный отек тканей глазницы приводит к сдавливанию глазного нерва и его атрофии, что может практически полностью лишить человека зрения.
  3. Следующая форма — эндокринная миопатия. Симптомы ее могут проявляться в виде косоглазия и двоения в глазах. Вызвано это отеком мышц, лишенных возможности двигать глазное яблоко в нормальном режиме. При этой форме быстро развиваются рубцовые изменения в тканях, окружающих глаз, что приводит к его полной неподвижности.

Обнаружив самые первые симптомы ЭОП в виде увеличения глазной щели или опущения века по утрам, человек должен немедленно обратиться к офтальмологу.

Эндокринологическая терапия

После того как проведены все необходимые исследования и диагноз подтверждается, назначают медикаментозное лечение, которое должно нормализовать работу щитовидной железы. При гипофункции ее проводят заместительную терапию L-тироксином, который восполняет недостаток гормонов.

Гипертиреоз лечат тиреостатиками (тиамазол) в течение 1-1,5 лет, контролируя содержание гормонов щитовидки в крови. Лечение эндокринной офтальмопатии должно происходить под полным наблюдением врача и не допускает никакой самодеятельности.

Если процесс запущен, то консервативное лечение может оказаться неэффективным. В этом случае рекомендуют хирургическую операцию по удалению щитовидной железы. Удаление приходится проводить полностью, чтобы не спровоцировать увеличение антител, заставляющих лимфоциты атаковать клетки глаза.

В тех случаях, когда эндокринная офтальмопатия не вызвана дисфункцией щитовидной железы, проводят обследование с определением уровня тиреотропных гормонов. Чаще всего выявляется минимальное отклонение их содержания от нормы, что может быть легко скорректировано при необходимости.

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Чтобы вылечить патологию, больному придется сдать все необходимые анализы и пройти тщательное обследование, которое назначит врач-эндокринолог. После этого специалист сможет подобрать правильные терапевтические меры, которые могут включать в себя:

  1. Назначение Преднизолона. Такой глюкоккортикостероид участвует в снижении агрессивности лейкоцитов к гормонам, которые вырабатываются организмом. Кроме того, преднизолон приводит в норму работу надпочечниковой коры.
  2. Применение Прозерина. Этот препарат участвует в восстановлении подвижности мышц при появившейся во время болезни гипертрофии, а также помогает увеличивать проводимость между нервными клетками.
  3. Использование средств с мочегонным действием. В эту категорию входят мочегонные сборы, отвары и настои на основе лекарственного разнотравья. Такие препараты избавляют организм больного офтальмопатией от лишней жидкости, что помогает снизить риск возникновения отеков в области глаз.
  4. Применение капель для глаз с антибактериальным эффектом. Каждое такое средство должно подбираться строго индивидуально. Они назначаются, если пациент в результате появления офтальмопатии уже не может моргать, а на всей поверхности глаз появляются патогенные микроорганизмы, которые провоцируют процесс воспаления.

Лечение патологии зависит от вида заболевания

Следует знать, что специалист будет подбирать препараты с гормональным эффектом, а также необходимую дозу в зависимости от того, какого вида у него офтальмопатия и гормональная недостаточность.

Если нет оснований для тог, чтобы больной лечился в стационаре, то все процедуры проводятся амбулаторно (в домашних условиях).

Загрузка ...
Adblock detector