Последствия кератита герпетического — Все о проблемах с глазами

Миопия
или близорукость – это нарушение остроты
зрения, при которой рассматриваемый
предмет хорошо виден только на близком
расстоянии. Миопия в переводе означает
прищуривание, это название связано с
тем, что близорукие люди прищуривают
глаза, чтобы лучше рассмотреть удаленный
предмет.

При
миопии
происходит нарушение преломляющей
способности глаза: лучи света, попадающие
в глаз, после преломления перекрещиваются
не на сетчатке глаза, а впереди нее из-за
нарушения сократительной способности
цилиарной мышцы.

85. Клиника иридоциклитов (серозный, пластический, гнойный, геморрагический), лечение.

Вирус простого герпеса первого антигенного вида можно выделить из слизистой оболочки рта, носоглотки и из крови. В то же время репродукция вируса второго антигенного вида (ВПГ-2) связана со слизистой гениталий.

Постоянным хозяином ВПГ является человек. Внедрение его в организм чаще всего происходит в раннем детском возрасте (контакт при поцелуе, воздушно-капельный путь передачи инфекции). При этом лишь в одном случае из 500 возникает первичное поражение тканей в месте проникновения вируса или клинически выраженная виремия.

Внедрившийся в организм ВПГ может длительное время, иногда в течение всей жизни его носителя, находиться в латентном состоянии, локализуясь в узлах тройничного и подвздошно-крестцового нервов, а также в жидких средах глаза.

Активизации вируса способствуют гриппозные эпидемии, банальные простуды, переохлаждения или перегревания организма, а также процессы, приводящие к снижению его иммунологической реактивности. Возникновению кератита нередко благоприятствуют микротравмы роговицы.

1)
серозный
иридоциклит
– чаще хронический, все симптомы
иридоциклита выражены слабее. Вследствие
экссудации возникает помутнение
водянистой влаги передней камеры, на
задней поверхности роговицы появляются
преципитаты, состоящие из макрофагов,
лимфоцитов, плазматических клеток,
“пигментной пыли”, свободно плавающей
в камерной влаге.

Этиология:
туберкулез, возвратный тиф, токсоплазмоз,
иногда грипп.

2)
фибринозно-пластический
– см. вопрос 86.

статья о герпетическом кератите

3)
гнойный
(метастатический эндофтальмит,
метастатическая офтальмия)
– сопровождается поражением прежде
всего собственно сосудистой оболочки.
Болезнь быстро распространяется на
радужку, ресничное тело, в результате
чего возникает панувеит.

Процесс
нарастает стремительно, развивается
картина эндофтальмита (абсцесс
стекловидного тела) с типичным желтым
свечением зрачка. При особо тяжелом
течении возникает панофтальмит – гнойное
воспаление всех оболочек глаза.

Процесс
чаще односторонний. Прогноз в 50% случаев
неблагоприятный для жизни в связи с
появлением гноя в орбите и возможностью
развития тромбоза кавернозного синуса
и в 100% случаев неблагоприятный для
глаза. Наступает слепота, атрофия
глазного яблока.

Этиология:
занос в капилляры хориоидеи или сетчатки
МБ из какого-либо инфицированного очага
в организме (вирусная инфекция, пневмония,
менингококк, эндокардит, сепсис).

4)
геморрагический
– при наличии всех признаков иридоциклита
имеется геморрагический экссудат во
влаге передней камеры и стекловидном
теле.

Этиология:
вирусная инфекция, при которой поражается
стенка сосудов.

Фибринозно-пластический
иридоциклит (острый)
– иридоциклит, характеризующийся наличием
фибринозного экссудата в передней
камере глаза с его частичной организацией,
образованием синехий, связанных со
стромой радужки, помутнением стекловидного
тела.

Этиология:
ревматизм, гонорея, сифилис, грипп,
токсоплазмоз, болезнь Бехтерева.

Клиника:
болезнь начинается остро, все признаки
иридоциклита хорошо выражены (см. вопрос
83).

Возможные
осложнения: склеивание экссудатом
зрачкового края и закрытие отверстия
зрачка (окклюзия зрачка) с последующей
атрофией радужки, ее бомбированием,
нарушением сообщения между камерами
глаза и развитием вторичной глаукомы,
ведущей к атрофии зрительного нерва.

1.
Циклоплегия и мидриаз во избежание
спазма цилиарного тела и задних синехий
(мидриатики короткого действия –
скополамин, тропикамид 2 раза в день)

2.
Противовосполительная терапия ГКС в
каплях и перорально

3.
Купирование болевого синдрома
(новокаиновые блокады, анальгетики)

4.
Купирование несильно выраженных подъемов
внутриглазного давления бета-блокаторами
в каплях (не применять для этого миотики,
они способствуют образованию синехий!)

5.
НПВС (диклофенак по 50 мг 2 раза в день)

6.
При недостаточном эффекте ГКС –
иммуносупрессоры (циклоспорин,
азатиоприн).

1)
наружный осмотр

2)
прямая и обратная офтальмоскопия (см.
вопрос 36) – выявляет очаги, кровоизлияния
на глазном дне при хориоидитах

3)
осмотр в боковом (проходящем) свете

4)
осмотр с помощью щелевой лампы
(биомикроскопия) с гониоскопией

5)
флуоресцентная ангиография

86. Острый фибринозный иридоциклит, его этиология, клиника, лечение, возможные осложнения.

Метастатическая
офтальмия – острый хориоидит.

Этиопатогенез:
занос в капилляры хориоидеи или сетчатки
микроорганизмов из какого-либо
инфекционного очага в организме (при
менингите, сепсисе, пневмонии) с
последующим быстрым распространением
патологического процесса на ресничного
тело и радужку, в результате чего
возникает панувеит.

Клиника:
чаще поражается один глаз; процесс
нарастает стремительно; развивается
картина эндофтальмита (абсцесса
стекловидного тела), а при особо тяжелом
течении – панофтальмита (гнойного
воспаления всех оболочек глаза);

клинически резкий отек век, экзофтальм
(из-за реактивного воспаления глазничной
клетчатки), смешанная инъекция глазного
яблока, помутнение внутриглазной
жидкости. При офтальмоскопии: экссудат
в передней камере, преципитаты, изменения
цвета радужки, задние синехии,
желтовато-зеленое измененное стекловидное
тело; глазное дно не просматривается.
Острота зрения падает вплоть до нуля.

Редкая
форма метастатической офтальмии –
псевдоглиома
– развивается очень медленно, при почти
незаметных явлениях воспаления,
характеризуется образованием в
стекловидном теле белого или желтоватого
экссудата. Ее легко принять за
злокачественную опухоль сетчатки.

Исходы:
субатрофия и атрофия глазного яблока;
внутриглазная гипотония; неврит
зрительного нерва; снижение остроты
зрения

а)
первая врачебная помощь: системное
применение антибиотиков, местно:
антибиотики и сульфаниламиды, мидриатики.

б)
лечение в стационаре: гипосенсибилизирующая
терапия; в стадии затихания – ГКС, сухое
тепло, УВЧ-терапия, средства, способствующие
рассасыванию. При атрофии глазного
яблока показана энуклеация.

Этиология:
индивидуальные анатомические особенности;
возрастные изменения в различных
структурах глаза, особенно в его дренажной
системе; индивидуальные особенности
обменных процессов; состояние нервной
и эндокринной системы организма.

Патогенез:
главным звеном является блокада угла
передней камеры корнем радужной оболочки,
которая возникает в результате
функционального блока зрачка.
Функциональный зрачковый блок возникает
в глазах с чрезмерным передним положением
хрусталика (при малой величине глазного
яблока, большой величине хрусталика,
относительно переднем положении
ресничного тела).

В таких глазах радужка
плотная и на значительной площади
прилежит к передней поверхности
хрусталика, что затрудняет движение
жидкости из задней камеры в переднюю.
Это приводит к повышению давления в
задней камере глаза и выпячиванию
радужной оболочке кпереди, особенно в
области корня радужки, т.к.

здесь она
очень тонка. Угол передней камеры
суживается, а при определенных условиях
закрывается. ВГД сначало повышается
периодически в результате расширения
зрачка, внезапного увеличения
кровенаполнения сосудистой оболочки
глаза или увеличения скорости секреции
водянистой влаги.

Клиническое
течение:
обычно начинается с острого или подострого
приступа, который возникает под действием
различных факторов (эмоциональное
напряжение, длительное пребывание в
темноте, при медикаментозном расширении
зрачка и др).

1.
Острый приступ (см. вопрос 115).

2.
Подострый приступ: симптомы те же, но
выражены в меньшей степени. Давление
повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому
никогда не бывает странгуляции сосудов,
образования задних синехий и гониосинехий.
Во время приступа угол передней камеры
блокируется не по всей окружности.

95. Старческая катаракта, формы, стадии старческой корковой катаракты. Признаки, предшествующие развитию катаракты.

Старческая
катаракта
– может быть корковой (серой), ядерной
(бурой), смешанной.

Признаки,
предшествующие появлению катаракты:
появление мушек или дыма перед глазами,
явления полиопии (больной одним глазом
видит несколько предметов, особенно
светящихся) без явлений близорукости
при корковой, появление или усиление
близорукости при ядерной катарактах.

Как вылечить кератит народными методами

Лечение герпетического кератита – это задача не из лёгких. Сложностью является то, что вирус герпеса легко приспосабливается к различным лекарствам. Однако это не говорит о том, что избавиться от этой болезни можно только путём хирургического вмешательства. Если заболевание протекает в лёгкой форме, то рекомендуется попробовать консервативное лечение.

Консервативное лечение герпетического кератита включает в себя электрофорез и медикаментозную терапию с помощью глазных капель и таблетированных препаратов.

Электрофорез. Ватный тампон пропитывают интерфероном и накладывают поверх воспаления роговицы глаза. Далее с помощью прибора подаётся сигнал тока, который разрушает повреждённый эпителий глазного яблока.

Сила тока уменьшается по мере уменьшения количества поражённых тканей. Процедура повторяется до тех пор, пока не появится здоровый слой роговой оболочки. В среднем улучшения наблюдаются в течение двух недель.

Медикаментозная терапия лечения. Так как герпетический кератит – это болезнь вирусного происхождения, то в этом методе лечения преимущественно используются противовирусные препараты. Чаще всего для лечения применяют «Ацикловир», «Валацикловир», «Идоксуридин», «Реаферон». Основными препаратами, используемыми для лечения герпетического кератита, являются:

  1. Глазные капли «Окоферон», которые способствуют выработке антител для борьбы с инфекцией.
  2. «Изопринозин» – это иммуномодулятор, который врачи часто выписывают при лечении герпеса. Помимо этого, препарат обладает и противовоспалительным действием. Курс лечения составляет 14 дней. За это время иммунная система успевает окрепнуть, что поможет предотвратить появление рецидивов в будущем.
  3. При ярковыраженном болевом синдроме можно капать несколько капель лидокаина на глазное яблоко.

Что делать если медикаментозное лечение не помогает — о методе кросс линкинга

Если предыдущие методы не дали результатов или у пациента пострадали глубокие слои глазного яблока, то специалисты прибегают к оперативному вмешательству.

Самым простым хирургическим методом является соскабливание. Этот метод подразумевает удаление повреждённых слоёв глаза, и обрабатывание этого места антисептическим средством.

К кардинальным способам лечения этого заболевания относится кератопластика. Эта операция проходит либо под местным, либо под общим наркозом. Суть её состоит в том, что происходит замена повреждённой роговой оболочки глаза на донорскую здоровую. Допускается замена части слоя роговицы глаз.

Герпетический кератит запрещено лечить народными методами, так как помимо того, что это не принесёт никаких положительных результатов, так ещё и может нанести непоправимый вред здоровью.

Лечение герпетического кератита требует применения комплексных мер. Лекарственная терапия используется для подавления вирусной инфекции и уменьшения клинических проявлений болезни. Также важно особое внимание уделить повышению иммунитета, так как вирус герпеса активизируется в большинстве случаев на фоне снижения активности иммунной системы.

Главная группа препаратов для лечения — противовирусные средства. Назначают препараты интерферона, ацикловир, оксолиновую, теброфеновую мази. Рекомендуется проводить инсталляции противовирусных средств.

При тяжелом течении заболевания офтальмологи назначают ацикловир в таблетках. Это помогает подавить активность вируса герпеса. При затяжном течении болезни офтальмологи назначают кортикостероидные средства в минимальной дозировке в виде капель. Это позволяет ускорить заживление роговицы и предупредить появление осложнений.

Лечение также включает прием анальгетиков, антигистаминных препаратов, которые снижают отечность тканей и устраняют зуд. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин) назначают по показаниям.

герпетическая форма кератита глаз

Физиотерапевтические процедуры дают возможность быстрее эпителизировать слизистые ткани и уменьшить продолжительность болезни. При отсутствии ожидаемых результатов лечения рекомендуется проводить хирургическое вмешательство при поверхностной форме кератита специалисты удаляют поврежденные эпителиальные ткани методом соскабливание.

Предлагаем ознакомиться:  Кератит виды, симптомы и лечение

В случае сложных оперативных вмешательств обязательно проводится противорецидивное лечение. Иногда специалисты рекомендуют использовать противогерпетическую вакцину.

Профилактика заболевания не менее важно, чем своевременное лечение. Рекомендуется остерегаться повреждений роговицы, переохлаждения. Также важно вовремя начинать лечение вирусных заболеваний.

а)
сахарный
диабет:
влияет на прозрачность хрусталика,
индекс его рефракции и объем аккомодации.
Одновременно с повышением уровня сахара
в крови увеличивается содержание глюкозы
в камерной влаге и хрусталике, затем в
хрусталик поступает вода, приводя к
набуханию хрусталиковых волокон.

Гидратация влияет на силу рефракции
хрусталика. Диабетическая катаракта
почти всегда двухсторонняя, помутнение
в хрусталике расположено субкапсулярно,
появляется одномоментно и быстро
прогрессирует.

Множественные серо-белые
субкапсулярные помутнения первоначально
располагаются в поверхностных передних
и задних кортикальных слоях хрусталика.
Вакуоли появляются в капсуле хрусталика
и превращаются в белые субкапсулярные
помутнения. Своевременное лечение
инсулином способно задержать развитие
катаракты.

б)
галактоземия
– аутосомно-рецессивное наследственное
заболевание, при котором в организме
новорожденного нарушено превращение
галактозы в глюкозу. Накопление галактозы
и галактитола внутри хрусталика ведет
к повышению внутриклеточного осмотического
давления, жидкость поступает в хрусталик.
Ядро и эпинуклеарные слои коры приобретают
вид «капель масла», видимых в проходящем
свете.

в)
гипокальциемия
(тетаническая катаракта)
– проявляется помутнениями различной
интенсивности передних и задних слоев
коры, которые расположены субкапсулярно
и обычно отделены от капсулы прозрачной
зоной. Помутнение может быть стабильным
или прогрессировать.

г)
болезнь
Вильсона-Коновалова
– аутосомно-рецессивное заболевание
с нарушением метаболизма меди; возникает
кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого
цвета, образованное гранулами пигмента,
расположенными в зоне десцементовой
оболочки.

офтальмолог за работой

Кольцо отделяет от лимба
полоска прозрачной роговичной ткани.
Часто формируется подсолнухообразная
катаракта. Коричневый пигмент откладывается
под передней капсулой хрусталика и в
субкапсулярных слоях коры в форме
звезды, сходной с лепестками цветка
подсолнуха. В большинстве случаев
катаракта не приводит к серьезному
ухудшению зрения.

д)
миотоническая
дистрофия
– аутосомно-доминантное наследственное
заболевание с задержкой релаксации
сокращенных мышц. У больных наблюдаются
птоз, слабость мускулатуры лица,
появляются многоцветные переливающиеся
кристаллы в задних субкапсулярных слоях
хрусталика. Помутнения, как правило,
прогрессируют.

Лечение
метаболических катаракт:
лечение основного заболевания
(инсулинотерапия, сахароснижающие при
СД, соответствующая диета и т.д.).

Глаукома
– большая группа заболеваний глаз,
которая характеризуется постоянным
или периодическим повышением ВГД с
последующим развитием атрофии (с
экскавацией) зрительного нерва и типичным
дефектом поля зрения.

1)
в большинстве случаев возникает и
прогрессирует незаметно для больного.

2)
в глазах передние ресничные артерии у
места входа их в эмиссарии расширяются,
приобретая характерный вид, напоминающий
кобр (“симптом кобры”).

3)
щелевая лампа: дистрофические изменения
в строме радужной оболочки, нарушение
целостности пигментной каймы по краю
зрачка

мазь ацикловир

4)
гониоскопия: угол передней камеры открыт
на всем протяжении; у многих трабекула
имеет вид темной полосы из-за отложения
в ней зерен пигмента, которые попадают
во влагу передней камеры при распаде
пигментного эпителия радужной оболочки

5)
наиболее важный симптом – повышение ВГД
– в начальной стадии болезни носит
непостоянный характер, часто может быть
выявлен только при суточной тонометрии.

6)
глаукоматозная атрофия (экскавация)
зрительного нерва – побледнение диска,
образование углубления, которое сначало
занимает центральные и височные отделы
диска, затем охватывает весь диск.

7)
дефекты поля зрения: первые симптомы
возникают в парацентральной области
(увеличиваются размеры слепого пятна,
особенно его высота, появляются
парацентральные скотомы, которые затем
могут сливаться со слепым пятном, образуя
обширные дугообразные скотомы;

эти
явления вначале обратимы и исчезают
при снижении ВГД, затем становятся
постоянными). Впоследствии появляется
сужение поля зрения. Особенно резко
границы поля зрения суживаются в
верхне-носовом сегменте.

Лечение:
см. вопрос 118.

а)
Гематомы
– подкожные кровоизлияния, активное
расскрытие век при этом невозможно,
пассивное затруднено. Если гематома
возникает не сразу после травмы, а спустя
несколько часов или дней, можно
предполагать перелом основания черепа
(сиптом “очков”).

б)
Разрыв
оболочек
– чаще наблюдаются в наиболее тонких
местах – на расстоянии 3-4 мм от лимба у
места проникновения передних ресничных
артерий в полость глаз и у диска, где в
глаз проникают задние ресничные артерии.

  • Основные характеристики
  • Дополнительные моменты
  • А если ничего не помогает?

Как проводится диагностика

Диагностика основывается на оценке клинических проявлений болезни и результатов проведенного обследования. Офтальмологи проводят наружный осмотр, назначают лабораторные и инструментальные исследования (биомикроскопия глаза, кератометрия). С помощью ПЦР-исследования можно определить специфического возбудителя болезни.

В постановке диагноза данного заболевания имеет значение выявление его связи с перенесенными общими и/или инфекционными заболеваниями, воспалительными процессами иных глазных структур, глазными микротравмами и т.д.

Проводя наружный осмотр, окулист в первую очередь обращает внимание на то, как сильно выражен роговичный синдром, а также ориентируется на местные изменения.

Для объективной диагностики кератита наилучшим методом является биомикроскопия глаза. При этом производится оценка характера и размеров поражения роговицы.

Измерение толщины роговой оболочки производят с помощью пахиметрии, которая может быть ультразвуковой или оптической.

Для того чтобы оценить глубину поражения роговицы при глазном кератите можно провести также эндотелиальную и конфокальную микроскопию.

Кривизну роговичной поверхности изучают путем компьютерной кератометрии, а с помощью кератотопографии проводят исследование рефракции.

Герпесный кератит

Помощником в определении корнеального рефлекса является теста на чувствительность роговицы. С этой же целью сгодится и эстезиометрия.

Выявление эрозий и язв при кератите роговицы происходит при осуществлении флюоресцеиновой инстилляционной пробы, которая заключается в том, что в случае нанесения на роговую оболочку раствора флюоресцеина натрия в 1%-ной концентрации происходит окрашивание эрозированной поверхности в зеленоватый цвет.

Немало важная роль при определении лечебной тактики при данной болезни отводится также бактериологическому посеву материала, собранного со дна и краев язв.

Помимо этого, в диагностике используют цитологическое исследование, материалом для которого служит соскоб эпителия соединительной оболочки и роговицы. В случае необходимости проводят аллергологические пробы.

Две разновидности герпетического поражения глаз имеют различные симптомы. Характерной особенностью их обеих является сильная болезненность, поскольку вирус поражает непосредственно нервы.

Герпетический кератит глаза

• Боль в одном глазу или вокруг него

• Покраснение, сыпь или высыпания на веках и вокруг глаз, особенно на лбу. Иногда сыпь переходит на кончик носа.

• Опухание и помутнение роговицы

• Покраснение глаза

• Ощущение попадание сора или «песка» в глаз

• Слезоточивость

• Болезненность при взгляде на яркий свет

• Зуд или помутнение роговицы

Если доктор заподозрит у вас герпетическое поражение глаз, он может направить вас на прохождение специальных исследований. Например, вам измеряют внутриглазное давление. Существует также специальный краситель под названием флуоресцеин, который доктор может закапать вам в глаза.

Герпетический кератит сложно выявить самостоятельно. Для диагностирования этого заболевания необходимо обратиться к хорошему специалисту, который сначала проведёт осмотр, а потом назначит ряд исследований:

  • серологический тест;
  • анализ слезы;
  • соскоб верхнего слоя эпителия глазного яблока;
  • при первичном заражении назначают внутрикожную пробу с использованием вакцины ВПГ;
  • измерение внутриглазного давления.

Последнее время часто используют флуоресцеин для диагностики болезни глаз. Для этого на радужную оболочку глаза наносят несколько капель этого вещества и под действием ультрафиолетового света выявляются изменения радужной оболочки.

Диагностика герпетического кератита

Герпетическая форма кератита глаз3Герпесный кератит глаза4

Какие могут быть осложнения

Чаще всего у всех кератитов начало заболевания протекает в острой форме. Для них характерно долгое течение – до 6 недель и более (это отличие герпетической категории). Фиксируются случаи рецидивирующих процессов.

Быстро протекает, например, поверхностный травматический кератит – его период может составить около недели. Долгое развитие кератитов можно объяснить особенностями питания роговицы. У этих клеток нет собственных сосудов, а также у них очень медленно протекают обменные процессы.

У кератита могут быть осложнения. Среди них – влияние воспалительного процесса на передний отдел увеального тракта (то есть кератоувеит), который возникает по причине близкого местонахождения и единого источника для процессов кровоснабжения и иннервации.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl Enter

В финале кератит обязательно образует в области воспалительного инфильтрата рубцовое помутнение, площадь которого зависит от характера протекания процесса рассасывания. Это означает, что итоговое помутнение роговицы меньше образующегося воспалительного инфильтрата.

Помутнение рубцового типа от воспалительного инфильтрата можно отличить по нескольким характерным признакам. Например, четкие границы первого и отсутствие у него каких-либо проявлений воспаления. Можно охарактеризовать процесс по уровню интенсивности, а также по обширности помутнения. По этим признакам выделяют три типа возможных исходов болезни.

Облачком (nubecula) называют нежное помутнение. Его сложно зафиксировать. В медицине для этих целей применяются методы объективного исследования пострадавшего органа зрения. Если расположение центральное – может возникнуть угроза снижения остроты зрения.

Пятном (macula) называют видимое в обычных условиях достаточно интенсивное, но небольшое помутнение. Бельмом (leycoma) принято считать интенсивное, значительное по размеру помутнение. Если бельмо занимает всю роговицу, его называют тотальным, но если в его область впаяна поверхность радужки (но в это же время передняя камера неравномерной глубины), его относят к категории сращенных.

Бывают случаи, когда бельмо пронизано сосудами – тогда оно называется васкуляризованным. Есть классификация, которая применяется для определения лечения и показаний к операции по кератопластике (то есть пересадке роговицы) – таким образом лечат слепоту от бельма.

В. П. Филатов разработал особую методику, благодаря ей слепоту, причиной которой становится бельмо, стало возможно отнести к излечимой. Филатов освоил пересадку роговичного трансплантата не от живого организма, а от трупного глаза, что сделало кератопластику приемлемой практически во всех описанных случаях.

Параметры частоты отдельных форм кератитов могут различаться достаточно заметно. Это не только территориальные, но и временные отличия. На показателях сказывается влияние множества этиологических факторов.

1)
травматическая
катаракта.
Вследствие проникновения влаги передней
камеры через поврежденную капсулу
хрусталика может возникнуть быстрое
набухание хрусталиковых волокон, которые
выпадают в переднюю камеру в виде серых
рыхлых волокон.

Неотложная
помощь: парацентез с выпусканием и
аспирацией хрусталиковых масс; далее
назначают противовоспалительную (ГКС
в виде инстилляций, перибульбарных и
субконъюнктивальных инъекций) и
рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты
подконъюнктивально, ультразвук,
диатермия, парафиновые аппликации)
терапию.

а)
серозный
(асептический)
– возникает на 2-3-й день после ранения,
сопровождается всеми признаками,
характерными для ирита и иридоциклита.

большие
дозы АБ широкого спектра парентерально,
субконъюнктивально или методом
электрофореза; сульфаниламиды; нистатин;
если явления не уменьшаются – парацентез
роговицы с промыванием передней камеры
дезинфицирующими растворами.

3)
панофтальмит
– гнойное воспаление всех оболочек
глаза, боли в глазу нарастают, усиливается
отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы,
появляется воспалительная реакция
орбитальных тканей, экзофтальм,
ограничение подвижности глазного
яблока.

Роговица становится
гнойно-инфильтрированной, возникает
гипопион. Заболевание сопровождается
общим недомоганием, головной болью,
повышением температуры. Лечение: как и
при эндофтальмите. Также показана
эвисцерация глазного яблока (иссечение
роговой оболочки линейным ножом и
ножницами с последующим выскабливанием
гнойно-воспаленных внутренних оболочек
специальной ложечкой).

Предлагаем ознакомиться:  Причины помутнения и остекленения глаз

в)
фибринозно-пластический
– на глазном яблоке отмечается
перикорнеальная или смешанная инъекция;
на задней поверхности роговой оболочки
появляются преципитаты, иногда возникают
задние синехии, сращение и заращение
зрачка.

Внутриглазное давление повышается
редко, чаще глаз гипотоничен. При
пальпации глаз умеренно болезненный,
предметное зрение почти полностью
угасает, сохраняется светоощущение с
правильной или неправильной проекцией.
Опасен тем, что может возникать
симпатическое воспаление на другом
глазу.

3)
симпатическое
воспаления
(см. вопрос 130).

Сидероз
глаза
– развивается при длительном пребывании
железосодержащего инородного тела в
глазу. Местный сидероз роговицы выражается
в коричневой пигментации вокруг осколка
или в пропитывании солями железа стромы
роговицы и отложения пигмента коричневого
цвета в виде пыли на эндотелии роговицы
со стороны передней камеры, что создает
его коричневую опалесценцию.

Радужка
имеет более темную, часто коричневую
окраску, что связано с отложением
большого количества зерен желто-бурого
пигмента. В радужно-роговичном углу при
гониоскопии выявляют отложение пигмента
в виде экзогенной и эндогенной пигментации
шлеммова канала (венозная пазуха склеры).

В хрусталике наряду с помутнением,
вызванным травмой, под передней капсулой
наблюдается отложение коричневых зерен
пигмента. На глазном дне вначале
развивается токсическая ретинопатия,
а затем нейроретинопатия с вовлечением
в патологический процесс зрительного
нерва.

Халькоз
глаза
– изменения в оболочках и жидкостях
глаза при длительном пребывании медного
инородного тела в глазу. В эпителии и
строме роговицы наблюдается отложение
зеленовато-желтого пигмента в виде
мелких зернышек.

Радужка окрашена в
зеленоватый или зеленовато-желтый цвет.
Отмечается зеленовато-желтая опалесценция
влаги передней камеры глаза. Кольцо
(диск) на передней капсуле хрусталика
соответствующий по ширине зрачку, с
отходящими от него радиальными лучами
помутнения, напоминающие лепестки
подсолнуха – постоянный признак халькоза.

Изменения сетчатки локализуются
преимущественно в области желтого
пятна, где определяется венчик, состоящий
из отдельных очажков разнообразной
величины и формы, цвет которых варьирует
от желтоватого до медно-красного. Иногда
они располагаются вокруг центральной
ямки в несколько рядов.

Несвоевременное или некорректное лечение герпетического кератита может не только увеличить количество рецидивов, но и вызвать ряд осложнений, которые нанесут непоправимый вред здоровью.

К таким осложнениям можно отнести:

  • глаукома;
  • катаракта;
  • помутнение роговицы;
  • частичная или полная потеря зрения;
  • бельмо;
  • отслоение сетчатки.

Если помощь была оказана вовремя, и лечение прошло эффективно, то это исключает возможность появления последствий.

Классификация болезни глаз кератит в офтальмологии

Офтальмология рассматривает кератиты как группу заболеваний, классификация которых осуществляется по таким признакам как причины болезни, характер течения воспалительного процесса, глубина поражения, локализация воспалительного инфильтрата и т.д.

В частности, основываясь на глубине поражения выделяют два вида заболевания: это поверхностные и глубокие кератиты. В первом случае воспаление захватывает до трети толщины роговицы; во втором — затрагиваются все слои.

Учитывая возможные варианты расположения инфильтрата можно разделить кератиты на центральные, парацентральные и периферические. При центральном варианте инфильтрат локализуется в зоне зрачка, при парацентральном – в области радужки, а в случае периферических кератитов – в зоне лимба.

Рассматривая причинные факторы можно сказать, что у данного недуга выделяют на экзогенные и эндогенные формы.

Первые включают в себя эрозию роговицы, кератиты, возникшие по причине травм и воздействия микроорганизмов, а также вследствие поражения век, соединительной оболочки и мейбомиевых желез.

К эндогенным же относятся поражения роговой оболочки при туберкулезе или сифилисе, малярийная и бруцеллезная формы болезни, кератиты при аллергии. нейрогенные поражения роговицы, а также гипо- и авитаминозные кератиты.

  • Герпетический древовидный кератит является самым часто встречающимся видом. Относится к поверхностному кератиту. В данном случае поражается значительный участок поверхностных слоев роговицы. Инфильтраты распространяются по типу ветвей деревьев, так как располагаются на нервных волокнах. Течение болезни вялое, но при несвоевременном лечении поражается цилиарное тело и радужка.
  • Катаракта
    – частичное или тотальное помутнение
    хрусталика.

    Методы
    диагностики катаракт:
    осмотр хрусталика с помощью бокового
    фокального освещения; биомикроскопия
    (исследование с помощью щелевой лампы);
    осмотр хрусталика в проходящем свете.

    а)
    по времени возникновения: приобретенная
    (прогрессирующая) и врожденная
    (стационарная)

    б)
    по локализации (передняя и задняя
    полярные, веретенообразные, зонулярная,
    ядерная, корковая, тотальная, задняя
    чащеобразная, полиморфная, венечная)

    ядерная,
    корковая, тотальная, задня
    0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000вой
    лампы)ного) освещения; биомикроскопия;
    помощ ГКС (дексаметазон, дексазон,
    гидрокортизон), анти

    Кератит герпетической формы может быть первичным, когда болезнь развивается впервые, и подпервичным, когда происходит активация находящегося в организме вируса. Вирус герпеса долго находится в латентной стадии.

    При этом отсутствуют симптомы герпетического кератита, человек чувствует себя удовлетворительно. Но после действия предрасполагающих факторов, в частности — после ослабление активности иммунной системы, происходит активация герпесвируса.

    В зависимости от клинического течения специалисты выделяют следующие виды патологии:

    • точечная форма;
    • древовидный герпетический кератит;
    • метагерпетический кератит;
    • дисковидный и диффузный формы.

    Признаки и последствия кератита

    Признаком кератита, развивающимся при любой форме заболевания, является роговичный синдром. При этом на фоне слезотечения и непереносимости яркого света в глазу появляются резкие боли. Также отмечается рефлекторное смыкание век непроизвольного характера (т.е. блефароспазм), ухудшается зрение и возникает ощущение наличия под веком инородного тела.

    Все это связано с тем, что при кератите в результате образующегося инфильтрата происходит раздражение чувствительных нервных окончаний роговицы, а также уменьшается ее прозрачность и блеск, роговица мутнеет и теряет свою сферичность.

    Если кератит поверхностный, то указанный инфильтрат, как правило, рассасывается почти бесследно. При глубоких поражениях на его месте формируются различной интенсивности помутнения, в той или иной степени снижающие остроту зрения.

    Как видно на фото при кератите в роговице появляются сосуды, которые могут быть либо поверхностными, либо глубокими. Первые развиваются при локализации инфильтрата в передних слоях роговицы, характеризуются ярко-красным цветом и древовидным ветвлением.

    Весьма неблагоприятным вариантом симптомов кератита глаза является образование изъязвлений роговицы.

    Вначале формируется поверхностная эрозия роговицы. Затем, в результате прогрессирования отторжения эпителия и развития некроза тканей образуются язвы роговицы. Эти язвы имеют вид дефекта с мутным дном серого цвета, покрытым экссудатом.

    Последствием кератита с изъязвлением роговицы может быть как регресс воспаления с очищением и заживлением язвы, так и образование рубцов, которые приводят к образованию так называемого бельма, т.е. помутнения роговицы.

    Возможно, и проникновение язвенного дефекта в переднюю камеру глаза. При этом образуется грыжа десцеметовой оболочки (научное название – десцеметоцеле). Может произойти прободение язвы. А также возможно формирование сращений радужки с роговицей и развитие эндофтальмита, Кроме того в качестве последствий кератита может выступать вторичная глаукома, осложненная катаракта и неврит зрительного нерва.

    Кератиты довольно часто протекают с одновременным вовлечением в воспалительный процесс других глазных оболочек. Если гнойное воспаление при этом затрагивает все оболочки глаза, то он может полностью потерять свою функцию.

    а)
    наличие зияющего отверстия в фиброзной
    капсуле

    б)
    выпадение оболочек между краями

    в)
    наличие внутри глаза инородного тела

    г)
    отверстие в радужке

    а)
    гефема (кровь в передней камере)

    б)
    гемофтальм

    в)
    повреждения радужки

    г)
    повреждения хрусталика

    д)
    уменьшение или углубление передней
    камеры глаза

    е)
    гипотония глазного яблока

    Магнитная
    операция
    – магнитные инородные тела удаляются с
    помощью специальным магнитов, наконечники
    которых вводят в витреальную полость
    через плоскую часть цилиарного тела до
    соприкосновения с осколком, контролируя
    положение инструмента через оптическую
    систему микроскопа.

    В случае внедрения
    осколка в сетчатку в зависимости от
    локализации его удаляют через склеру
    или трансвитреально. В первом случае
    наконечник магнита подносят к разрезу
    склеры, который выполняется соответственно
    проекции осколка.

    После удаления
    инородного тела рану герметизируют и
    на это место подшивают экстрасклеральную
    пломбу. При трансвитреальном подходе
    проводят витрэктомию, вводят тяжелую
    жидкость, в ее присутствии выделяют
    осколок и удаляют его магнитом или
    пинцетом. Дефект сетчатки блокируют с
    помощью эндолазера, проводят замену
    тяжелой жидкости на газ.

    Причины герпетического и вирусного кератита у детей

    Основной причиной возникновения герпетического кератита глаза является заражение вирусом герпеса. Герпесом первого типа можно заразиться воздушно-капельным путём, а вирус второго типа передаётся во время незащищенного секса или при родах (это возможно, если у матери на этот период заболевание было в активной фазе).

    • перенесённые инфекционные заболевания;
    • ОРВИ в тяжёлой форме;
    • нервное напряжение и частые стрессы;
    • длительное воздействие ультрафиолетового излучения;
    • переохлаждение или перегревание организма;
    • нарушение работы эндокринной системы;

    Как только иммунная защита организма ослабевает, вирус начинает проявляться на теле.

    Видео — герпетический кератит

    Причины кератита чаще всего имеют вирусную природу. В подавляющем большинстве случаев это вирусы простого или опоясывающего герпеса, вызывающие так называемый герпетический кератит. Кроме того, провоцировать появление данной болезни, и особенно кератита у детей, могут аденовирусы, а также такие инфекционные болезни как «ветрянка» или корь.

    Другую большую группу причин составляет бактериальная флора, вызывающая гнойные поражения роговицы. Это могут быть неспецифические (например, пневмо-, стрепто- или стафилококки) либо специфические микроорганизмы (возбудители туберкулеза, сифилиса, или скажем, дифтерии и т. д.).

    Достаточно тяжелая форма болезни вызывается амебной инфекцией. Такой вид недуга часто возникает при ношении контактных линз, и вполне может завершиться полной утратой функции органа зрения.

    Виновниками микозного варианта кератита служат грибки фузариум, представители рода Candida, а также аспергиллы.

    Заболевание глаз кератит может выступать в качестве проявления аллергической реакции местного типа. Происходить такое может при так называемых поллинозах или при приеме некоторых лекарств, а также при гельминтозах или повышенной чувствительности к тем или иным веществам, например, пыльце.

    Поражение роговицы иммунно-воспалительного характера может происходить при ревматоидном артрите, узелковом периартрите и др. заболеваниях. А в случае интенсивного воздействии на органы зрения ультрафиолетового излучения может развиться фотокератит.

    Во многих случаях предшественником возникновения болезни глаз кератит является травма роговицы, в том числе повреждение ее во время операции. Иногда данный недуг выступает осложнением лагофтальма или воспалительных заболеваний орган зрения.

    Выделяют также эндогенные факторы, которые могут приводить к развитию кератита. Это истощение и недостаток определенных витаминов, а также расстройства обмена и снижение иммунной реактивности.

    Заболевание кератит характеризуется развитием отека и инфильтрации тканей роговицы. Инфильтраты могут быть разной величины, формы, цвета, а также имеют нечеткие границы.

    В завершающей стадии болезни происходит неоваскуляризация роговицы, т.е. в нее прорастают новообразованные сосудов. Этот факт с одной стороны способствует улучшению питания и ускорению процессов восстановления.

    В тяжелых случаях развивается некроз, формируются микроабсцессы или происходит изъязвление роговицы с последующим образованием рубцов и формированием бельма.

    Типичный возбудитель герпетических кератитов — вирус простого герпеса первого антигенного вида (ВПГ-1), обладающий ярко выраженными дермо-, нейро- и мезодермотропными свойствами.

    Причины
    развития: возникает в глазах с хроническим
    вялотекущим процессом в увеальном
    тракте из-за токсического воздействия
    продуктов воспаления на хрусталик, при
    дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

    Предлагаем ознакомиться:  Близорукость с астигматизмом - Лечение глаз

    Характерно
    помутнение под задней капсулой хрусталика,
    в наружных слоях задней коры. Сначало
    помутнение появляется у полюса, затем
    распространяется по задней поверхности,
    принимая форму чащи (задняя чащеобразная
    катаракта).

    В дальнейшем помутнение
    может захватить весь хрусталик. Больные
    жалуются на ослепленность и плохое
    зрение при ярком освещении, острота
    зрения вблизи уменьшается больше, чем
    вдаль. Некоторые больные испытывают
    монокулярное двоение.

    Главная причина герпетического кератита глаза — активизация вируса герпеса в организме. Спровоцировать рецидив может отсутствие лечения вирусного конъюнктивита или появление осложнений ОРВИ.

    Основные предрасполагающие факторы:

    1. травма роговицы;
    2. снижение общего и местного иммунитета;
    3. переохлаждение или перегревание организма;
    4. токсическое поражение глаз.

    Прогноз и профилактика для снижения риска рецидива кератита

    1)
    инородные тела, располагающиеся в
    поверхностных слоях роговицы, иногда
    выпадают самостоятельно

    2)
    для удаления поверхностно расположенных
    инородных тел используют, кроме обычных
    игл, плоских и желобоватых долотец,
    пинцеты, зубной бор и т.д.

    3)
    для удаления из стромы роговицы под
    местной анестезией над местом расположения
    осколка делают надрез роговицы линейным
    ножом или бритвенным лезвием, затем
    используют магнит. Если инородное тело
    не удается извлечь магнитом, его удаляют
    копьем или иглой.

    4)
    после эпибульбарной анестезии 0,5% р-ром
    дикаина инородные тела конъюнктивы
    удаляют влажным тампоном или малой
    инъекционной иглой.

    а)
    неукоснительное соблюдение правил
    техники и безопасности и выполнение
    санитарно-гигиенических норм в
    производственных помещениях, очистка
    воздуха на предприятиях от дыма, пыли,
    паров, хорошее освещение

    б)
    индивидуальная защита глаз с помощью
    защитных очков, масок; использование
    защитных приспособлений рабочих станков.

    в)
    борьба с детским травматизмом учителей,
    родителей, общественных организаций

    При данном заболевании прогноз будет зависеть от причины болезни, а также от местоположения, характера и течения инфильтрата.

    Если назначено правильное лечение и сделано это было своевременно, то обычно в результате происходит полное рассасывание небольших поверхностных инфильтратов, или же остаются легкие помутнения.

    После глубоких и язвенных кератитов остаются более или менее интенсивные помутнений. При этом также отмечается снижение остроты зрения, которое особенно значительно в том случае, когда очаг расположен центрально.

    Профилактика кератита включает в себя соблюдение основных гигиенических правил при использовании контактных линз.

    Особенно важно заниматься профилактикой тем, кто уже переболел данным заболеванием, ведь благодаря этому происходит снижение риска развития рецидива кератита.

    Вирус герпеса, попав единожды в организм человека, остаётся там навсегда. Нельзя его вылечить, но можно сохранять его в состоянии ремиссии. Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации и советы:

    • не запускать лечение других болезней;
    • соблюдать элементарные правила гигиены;
    • пользоваться презервативами во время секса;
    • пересмотреть свой рацион (перестать есть жареную, острую, копчёную пищу);
    • принимать контрастный душ;
    • принимать комплекс витаминов;
    • ежедневно заниматься физическими упражнениями;
    • предотвращать переохлаждение или перегревание.

    Людям, которые склонны к частым рецидивам герпетического кератита, рекомендуется профилактическое употребление противовирусных средств. В основном длительность такой профилактики составляет не более трёх недель, но в некоторых случаях она может длиться и месяцами, и годами. Все зависит от общего состояния организма человека.

    Симптоматика герпетического кератита

    Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих противовирусного иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Наиболее часто наблюдается эпителиальный кератит (70%), реже — стромальный кератит (20%) и увеит (10%).

    Штаммы ВПГ-1 чаще вызывают поверхностные изменения, а ВПГ-2 — тяжелые стромальные кератиты. Первичный офтальмогерпес протекает преимущественно тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи, век, а также слизистых оболочек полости рта.

    Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита или иридоциклита, а также, в ряде случаев, в виде хореоретинита или увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

    Первичные герпетические кератиты встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В 85% случаев заболевание протекает субклинически с одновременным поражением кожи лица, реже — других частей тела.

    В таких случаях оно заканчивается без выраженных последствий, но с переходом в устойчивое вирусоносительство. Однако возможно и развитие острого очагово-инфильтративного кератита с вовлечением в процесс радужки и ресничного тела. Он сопровождается мощной васкуляризацией роговицы, а завершается грубым ее помутнением.

    Послепервичные герпетические кератиты протекают подостро и в различных клинических видах, что позволяет классифицировать их на эпителиальные (везикулезные, древовидные, рецидивирующие эрозии роговицы), эпителиально-стромальные (картообразные) и стромальные.

    Герпетический кератит поверхностный (эпителиальный) — наиболее частая форма поражения офтальмогерпесом. В 1889 г. была описана Фуксом (Fuchs E.) под названием «keratitis punctata superficialis». Появление мелких эпителиальных и субэпителиальных помутнений сопровождается развитием умеренно выраженных светобоязни, слезотечения и перикорнеальной инъекции, а также появлением иногда невралгических болей по ходу I и II ветвей тройничного нерва.

    В центральных отделах роговицы в свете щелевой лампы обнаруживают участки разнотипных поражений роговичного эпителия: в виде пятнышек, штрихов, мелких пузырьков, поверхностных инфильтратов. Они возникают по ходу нервных стволов и поэтому образуют древовидные фигуры с характерными утолщениями по ходу «веточек» роговичных помутнений.

    Васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует. Однако в случаях, когда заболевание приобретает затяжной характер, к пораженным участкам начинают прорастать новообразованные сосуды. Тактильная чувствительность роговицы резко снижена, что характерно для всех форм герпетических кератитов.

    При определенных условиях (например, недостаточная или неправильно проводимая терапия) патологический процесс может распространяться уже на поверхностные стромальные слои роговицы и вызвать в результате язвенное поражение в виде картообразного (амебовидного) кератита.

    Многие авторы связывают переход древовидного кератита в картообразный с применением в широких масштабах кортикостероидов. В этой форме заболевание длится месяцами, с кратковременными ремиссиями. В исходе — стойкое помутнение роговицы со значительным снижением остроты зрения.

    Герпетический кератит стромальный является следствием активного распространения инфекции либо из эпителиального очага (типичный предшественник — тот же древовидный кератит), либо из переднего отдела сосудистого тракта.

    В первом случае процесс индуцирует развитие картообразного (метагерпетического), дисковидного, язвенного или интерстициального кератита (кератоиридо-циклита), во втором — буллезного, а также уже упомянутых выше дисковидного и интерстициального.

    Эти клинические формы герпетических поражений роговицы встречаются с различной частотой. Так, в частности, метагерпетический кератоиридоциклит обнаруживают у 30% больных, дисковидный — 25%, буллезный — 22%, гипопион-кератит — 13% и интерстициальный — еще у 5%. В 5% случаев заболевание протекает атипично.

    Метагерпетический кератит. а тем более кератоиридоциклит, является тяжелой формой уже достаточно глубокого язвенного поражения стромы роговицы различной формы и величины. Заболевание склонно к рецидивированию, часто сопровождается болевым синдромом и развитием в конечном итоге выраженной васкуляризации роговицы.

    Для дисковидного кератита характерна типичная клиническая картина. Заболевание начинается с отека эпителия в центре роговицы, который затем распространяется на строму. Это приводит к значительному утолщению роговицы и формированию в средних слоях ее очага серовато-белого цвета с довольно четкими контурами.

    Воспалительная реакция может быть выражена в разной степени. Врастание в роговицу глубоких сосудов происходит на поздних стадиях развития заболевания. Течение хроническое, упорное. Процесс завершается рубцеванием очага поражения.

    Сравнительно редкой клинической формой является стромальный очаговый кератит, при котором в толще роговицы формируется белого цвета инфильтрат, а эпителиальный покров остается интактным. Внешне изменения в передних слоях роговицы напоминают те, что имеют место при дисковидном кератите, но они менее яркие.

    Герпетическая язва роговицы развивается обычно из прогрессирующего древовидного кератита. Характеризуется длительным и вялым течением, без выраженного болевого синдрома. При присоединении суперинфекции появляется гнойная инфильтрация, заметно усиливается роговичный синдром, отчетливыми становятся симптомы иридоциклита.

    Бумезный кератоиридоциклит следует рассматривать в качестве раннего признака так называемого «заднего» герпеса роговицы. Первые объективные признаки заболевания этого типа можно обнаружить при биомикроскопии.

    Поначалу они проявляют себя отеком эндотелия, к которому затем присоединяется нежная диффузная инфильтрация задних слоев роговицы в местах контакта ее с преципитатами. На этом участке срез роговицы утолщается и в эпителиальном слое над зоной поражения появляются достаточно крупные пузыри с прозрачным содержимым.

    Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит является, по сути, следствием крайне неблагоприятного течения «передних» и «задних» форм герпеса. Сопровождается диффузной инфильтрацией стромы роговицы с очагами некроза, а также развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы. Впрочем, офтальмогипертензия нередко сопровождает и другие клинические виды кератоиридоциклитов.

    Герпетический кератит эндотелиальный — редкая форма поражения ВПГ, впервые описанная в 1924 г. Шнидером (Schnyder). Развитие заболевания связано с проникновением возбудителя в роговицу из влаги передней камеры.

    Помимо описанных выше четких клинических форм поражения роговицы ВПГ, существует и множество переходных, в том числе со стертыми признаками заболевания.

    Дифференциальную диагностику нужно проводить с кератитами туберкулезной и люэтической природы, а также развившимися на почве опоясывающего лишая.

    Постгерпетическая кератопатия — не столь уж частая, но весьма тяжелая форма поражения роговицы в виде эпителиопатии или буллезно-эпителиальных изменений. Для обоих случаев характерна непрочность эпителиального покрова роговицы с периодическим появлением не только пузырей, но и участков деэпителизации.

  • Повышенное слезотечение и боязнь яркого света.
  • Блефароспазм, то есть непроизвольное смыкание век и болевой синдром незначительного характера.
  • Помутнение роговицы и образование язвочек.
  • Отёчность.
  • При аппаратном обследовании врач обнаруживает изменение размеров, цвета, форм и границ роговицы. А также утрату блеска и распространение воспалительного процесса на другие элементы зрительного аппарата.
  • ВАЖНО! Герпесный вирус передается воздушно-капельным, бытовым и половым путем. Поэтому крайне важно пользоваться исключительно собственными предметами гигиены и обихода.

  • Первичная форма может обнаружиться в возрасте от 6-ти месяцев до 5-ти лет. В данном случае роговица поражается одновременно с развитием визикулезного высыпания на кожном покрове. Кроме того, наблюдается увеличение лимфоузлов. Течение болезни легкое, последствия и осложнения возникают крайне редко. Однако если своевременно не лечить, то заболевание сопровождается помутнением роговицы и образованием язвочек.
  • Послепервичная или вторичная форма возникает в любом возрасте, но после первичного инфицирования. Болезнь протекает в острой и подострой форме, имеет разновидности. Сопровождается осложнением в виде кератопатии, при которой нарушается прочность роговицы, снижается чувствительность и острота зрения.
  • Герпетическая форма болезни имеет характерные проявления, отличается рецидивирующим течением. Первичная форма заболевания сопровождается пузырьковыми высыпаниями на веках, губах и крыльях носа. Дополнительно появляются слезотечение, покраснение слизистой оболочки глаз, болезненность и помутнение роговицы.

    Рецидивирующая патология часто встречается у детей, которые переболели ветрянкой, или у взрослых вследствие сильного снижения иммунитета. Болезнь продолжается несколько недель. При этом присутствуют слизисто-серозные выделения из глаз. С каждым разом заболевание протекает всё дольше.

    Древовидный герпетический кератит сопровождается образованием инфильтратов в верхних слоях стромы. На слизистой появляются серые линии, напоминающие ветви дерева. Древовидный герпетический кератит протекает с незначительными клиническими проявлениями, но имеет упорное течение и сопровождается образованием язвенных дефектов. Дополнительно у большинства больных появляются неврологические нарушения.

    Загрузка ...
    Adblock detector