Возрастная макулярная дегенерация влажная и сухая форма

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический
дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при
котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина,
продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса,
транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами
[15, 28].

Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в
кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с
процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные
радикалы. Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент,
который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким
образом в антиоксидантной защите макулы.

Содержание оксикаротиноидов
(лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом
уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром
старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших
молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не
распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха,
снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов
(фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений
снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания
нормальной структуры хориокапилляров.

Плотность хориокапиллярной сети
снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения
приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных
металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а
металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в
ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие
друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ
сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые
могут привести к формированию ГА.

Предлагаем ознакомиться:  Правила ношения линз - 15 правил безопасного ношения контактных линз

В другом случае (или наряду с
атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды
– развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или
неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ
распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это
сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном
пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань
сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной
инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам
мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека
пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается
приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196
миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22].

Доказано, что развитие ВМД
связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания
составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По
данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10
лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до
46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60
лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых
странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую
медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.6 Клиническая картина

Сухая форма ВМД: в макулярной зоне появляются друзы, очаговая
диспигментация. Скопления пигмента могут чередоваться с очагами атрофии
ПЭ. К сухой форме ВМД относят так же и ГА, которая представлена сливными
очагами атрофии НЭ, ПЭ, хориокапиллярного слоя. При ГА, захватывающей
фовеа, отмечается значительное снижение центрального зрения.

Предлагаем ознакомиться:  ЦХРД дегенерация макулы заднего полюса

Влажная (неоваскулярная) форма ВМД характеризуется снижением остроты
зрения, появлением «пятна» перед глазом (центральная или парацентральная
скотома) и/или метаморфопсий. Наиболее характерны скопление интра-
и/или субретинальной жидкости и /или отслойка ПЭ, обусловленные ХНВ.

Возможно также появление кровоизлияний: субретинальных,
интраретинальных, реже преретинальных. Преретинальное кровоизлияние
может прорваться в стекловидное тело. При длительно существующем отеке
сетчатки появляются «твердые» экссудаты. Исходом влажной формы является
субретинальный фиброз в виде дисковидного рубца.

Виды макулярной дистрофии

Окулистами патология классифицируется по формам течения ВМД:

  1. Сухая (другие названия — неэкссудативная, атрофическая). Развивается медленно.
  2. Влажная (другие названия — экссудативная, неоваскулярная). Развивается стремительно.
  3. Рубцовая. Последняя стадия ВМД. Развивается стремительно.

Атрофическая форма

Сухая форма ВМД отмечается в 85% случаях, нежели другие формы патологии. С возраством у человека происходит изменение обмена веществ. В результате этого в области макулы желтоватые пятна, называемые друзами.

Это и есть очаги атрофии. Друзы подразделяются на твердые и мягкие. Твердые – мелкие и четко очерченные; мягкие – большие, с расплывчатыми краями, могут сливаться между собой. Пациент теряет остроту зрения постепенно.

ВМД на снимке сетчатки

Сухая форма ВМД также называется неэкссудативной или атрофической.

Офтальмологи диагностируют данный вид патологии всего в 10-15% случаев. Влажная форма ВМД — результат прогрессирования атрофической формы. Болезнь развивается стремительно. В большинстве случаев практически полностью теряется центральное зрение.

По мере увеличения в размерах и утолщения друз (возникших при сухой форме) на сетчатке развивается процесс формирования новых сосудов. Именно данный процесс, именуемый также неоангиогенез, является отличием влажной формы.

При прогрессировании патологии через стенки новых сосудов проникают клетки крови и жидкость, накапливающиеся в области под сетчаткой. Развивается отек, появляются кровоизлияния. В результате клетки сетчатки, особо чувствительные к свету, постоянно повреждаются и погибают. Так образуются слепые пятна в центральном зрении.

Предлагаем ознакомиться:  ИОЛ и ФИОЛ - интраокулярные линзы

Классифицируется на:

  1. Классическую, затрагивающую субретинальную неоваскулярную мембрану (СНМ).
  2. Скрытую, называемую еще оккультной.
  3. Смешанную.
глаза пенсионерки

Влажная форма также называется экссудативной или неоваскулярной.

Рубцовая форма

При прорастании сосудов под пигментный эпителий возможна отслойка сетчатки с последующей отслойкой нейроэпителия и формированием рубцовой ткани (переход в рубцовую стадию).

Это конечная стадия возрастной макулярной дегенерации. Потеря зрения необратима.

Принято разделять макулярную дистрофию на два вида:

  • Сухая макулодистрофия, или неэкссудативная;
  • Влажная макулодистрофия, или экссудативная.

Сухая форма

Этот вид дистрофии встречается не более, чем в 10% случаев. В его основе лежат нарушения пигментного слоя эпителия, а так же формирование ограниченных участков ретинальной атрофии.

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр
Загрузка ...
Adblock detector