Задний увеит с экссудативной отслойкой сетчатки

Важные клинические признаки

Имеется куполообразное возвышение сетчатки, которая сохраняет свою прозрачность (рис. 10-47). Субретинальная жидкость, как правило, смещается в гравитационно-зависимое положение при изменении положения головы пациента.

Необходимо искать признаки основной причины экссудации, такой, как воспаление, сосудистые изменения или солидная опухоль (см. рис. 10-46).

Дифференциальная диагностика

• Регматогенная отслойка сетчатки (особенно старая с маленьким ретинальным разрывом).

• Ретиношизис.

• Отслойка хориоидеи.

• Флюоресцентная ангиография -при этом исследовании часто выявляют источник субретинальной жидкости и природу дефекта, вызвавшего просачивание жидкости (см. обсуждение в разд. «Эпидемиология и этиология»).

• Ультразвуковое В-сканирование -при склерите или глазничном воспалении обнаруживают утолщение склеры. Кальцификация предполагает наличие ретинобластомы. Идентифицируют признаки опухоли хориоидеи или её утолщение.

• Ультразвуковое А-сканирование -короткая длина переднезадней оси глаза типична для нанофтальма.

Диагностика периферического увеита представляет большую сложность, нередко процесс начинается в детском возрасте, а диагноз ставится – в зрелом, при развитии осложнений. Правильно диагностировать заболевание позволяет тщательный осмотр периферии глазного дна с помощью 3-х зеркальной линзы и склеральной компрессии.

Анализ клинических признаков позволил выделить три критерия дифференциации передних и задних увеитов с парспланитом: 1) экссудат находится на нижней периферии; 2) он всегда интравитреальный; 3) плоская часть цилиарного тела не имеет признаков воспаления в начальной фазе развития заболевания, когда еще не сформировались определенные морфологические изменения.

При переднем увеите, как и при парспланите, изменения могут располагаться по всей окружности плоской части цилиарного тела. После излечения переднего увеита плоская часть цилиарного тела приобретает нормальную гранулярную и полосчатую структуру, экссудативные отложения полностью исчезают.

При воспалении заднего сегмента глаза (задний увеит) экссудат обычно осаждается в нижней части основания стекловидного тела, покрывая область зубчатой линии. В отличие от переднего увеита и парспланита отложения экссудата происходят из стекловидного тела и находятся за передней мембраной последнего.

Иридолентикулярное пространство остается свободным от воспалительных изменении. Характерно отложение экссудата в нижней полуокружности. При острых воспалительных процессах в стадии выздоровления инфильтрация в нижней части основания стекловидного тела исчезает.

Хронические воспалительные процессы, существующие длительное время, приводят к вторичным изменениям в виде рубцевания. Первично поражая кору стекловидного тела и внутренние слои сетчатки, они вызывают фиброзную дегенерацию основания стекловидного тела и диффузное утолщение периферии сетчатки.

Отмечается важный признак, позволяющий отличить заболевание от парспланита: рубцевание происходит только в нижней зоне периферии сетчатки, не затрагивая плоской части цилиарного тела. Источником периферических отложений экссудата являются все воспалительные процессы, которые захватывают кору стекловидного тела.

Такие отложения могут быстро развиваться при фокальных хориоретинитах. У больных диссеминированными периферическими хориоретинитами экссудат может покрывать всю периферию сетчатки, симулируя картину заднего циклита. Тем не менее, плоская часть цилиарного тела остается свободной от экссудативных отложений.

1) синдромом Фукса, типичными проявлениями которого считают гетерохромию и атрофию радужки, преципитаты по всей поверхности роговицы. На периферии глазного дна всегда отсутствует снежкообразный экссудат.

2) саркоидозным увеитом, при котором ватообразные очаги располагаются преретинально на крайней периферии сетчатки, но плоская часть цилиарного тела свободна от экссудата.3) ретролентальной фиброплазией, для которой характерен ранний возраст и отсутствие снежкообразных фокусов на периферии сетчатки.

Заболевание встречается крайне редко, кроме поражения глаз обычно присоединяются неврологические симптомы, например, парез лицевого нерва или гемиплегия на фоне повышенного внутричерепного давления.

Осложнения

катаракта – 60,7%, макулопатия – 42,8%, отек и атрофия диска зрительного нерва – 17,8%. К менее частым осложнениям относятся ретиношизис, отслойка сетчатки, неоваскуляризация и ретинальные геморрагии, кератопатия.

Предлагаем ознакомиться:  Инструкция по применению глазных капель Лекролин, его цена и аналоги

Развитие компликатной катаракты, начинается постепенно на заднем полюсе, иногда она довольно быстро становится полной.

Макулопатия проявляется отеком макулярной зоны и эпиретинальными мембранами. Долго существующий отек макулярной области осложняется кистозной дистрофией с истончением слоев сетчатки с возможным последующим разрывом (ламеллярным или сквозным).

Отслойка сетчатки развивается при ретракции витреоретинальных мембран, которые являются следствием пролиферации глиальных клеток сетчатки.

Нередко заболевание осложняется вторичной глаукомой, которая формируется при развитии передних и задних синехий.

Периферический флебит, особенно с окклюзией сосудов и ишемическими зонами сетчатки, может осложняться неоваскуляризацией. Стенки новообразованных сосудов непрочны, поэтому из них часто возникают ретинальные и витреальные геморрагии.

К. Felder et al. (1982) подразделяет неоваскуляризацию на 3 формы: 1) периферическую (в области экссудата); 2) в заднем полюсе глаза; 3) на диске зрительного нерва.

Необходимо отметить, что формирование периферической неоваскуляризации имеет 4 стадии: 1) свежий снежкообразный экссудат, сопровождающийся муфтами по ходу периферических сосудов; 2) расширение терминальных сосудов сетчатки кзади от зубчатой линии;

Прогноз и лечение

Прогноз и лечение варьируют и зависят от лежащего в основе заболевания.

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Методом выбора являются кортикостероиды, применяемые местно (в виде инсталляций или инъекций) и системно.

Обычно кортикостероиды инсталлируют 3-8 раз в день, а также вводят пара- или ретробульбарно. При выраженном воспалении глюкокортикоиды назначаются системно. Терапия продолжается до полного купирования процесса (2-3 месяца).

S. Kimura(1964) предлагает вводить Depo-Medrol 0,5 мл в субтеноново пространство каждые 5-6 недель 2 года и более.

Если в течение 4 месяцев кортикостероидная терапия не оказывает положительного эффекта, то можно назначать средства с преимущественным иммуносупрессивным действием, в основе которого лежит уменьшение количества лимфоцитов и антител (циклофосфамид, 6-меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, хлорамбуцил и др.).

Помимо этих групп препаратов, иногда применяют антибиотики, противовирусные средства.

yveiti41.jpg

При парспланитах мидриатики следует назначать с осторожностью, особенно при тенденции к образованию передних синехий. В этом случае держать зрачок расширенным опасно, так как периферические отделы радужки подходят близко к трабекулярным преципитатам и могут блокировать угол передней камеры.

Обычно зрачок расширяют 1-2 раза в неделю коротко действующими мидриатиками (мезатон и др.). При формировании задних синехий зрачок расширяют, по крайней мере, 2-3 раза в неделю, с одновременным проведением «массажа» радужки.

R. Welch (1960) проводил своим больным транссклеральную диатермию в области воспалительного процесса, на ранней стадии заболевания пока еще не наступили тяжелые вторичные изменения. Над участками, где проводилась диатермия, экссудат может появляться вновь, поэтому ее сочетали с назначением кортикостероидных или иммуносупрессивных препаратов.

Криопексия также снижает интенсивность воспалительной реакции или купирует ее, но возможен и рецидив заболевания.

По мнению ряда авторов, криотерапия и диатермия оказывает положительное действие при лечении тяжелых парспланитов, но только в 50% наблюдается полное и стойкое купирование воспалительного процесса.

Предлагаем ознакомиться:  Что такое амблиопия тяжелой степени

Ленсэктомия и витрэктомия применяются при лечении периферических увеитов, особенно, при развитии осложнений.

Показанием к проведению витрэктомии служат: 1) рецидивирующая воспалительная реакция стекловидного тела с выраженным его фиброзом; 2) рецидивирующие интравитреальные геморрагии; 3) тракционная отслойка сетчатки.

Из дополнительных методов лечения можно предложить гемосорбцию, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови, но они обязательно должны сочетаться с местной или системной кортикостероидной терапией.

При клапанных или дырчатых разрывах сетчатки в центре или на периферии рекомендуется барьерная (вокруг разрыва) лазерная коагуляция сетчатки.

Отслойка сетчатки с разрывами требует традиционных хирургических методов лечения.

При наличии ишемических зон и неоваскуляризации в заднем отрезке глаза показана лазерная коагуляция (фокальная или секторальная). Если неоваскуляризация локализуется на диске зрительного нерва, то проводится панретинальная лазерная коагуляция, а при ее невозможности – криопексия сетчатки.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский

Эпидемиология и этиология

По определению отслойка сетчатки не связана с ретинальным разрывом. Нарушение нормального внутреннего (эндотелиальные клетки сосудов сетчатки) или наружного гематоретинального барьера вызывает экссудацию жидкости, которая приподнимает сетчатку.

Причины могут быть разделены на 4 категории.
– Воспалительные
• Склерит.
• Болезнь Харады (Haradas disease).
• Симпатическая офтальмия.
• Псевдотумор орбиты и другие воспалительные заболевания глазницы.

• Инфекционный ретинохориоидит (например, токсоплазмоз, сифилис, болезнь Лайма, бартонеллёз).
• Васкулит или аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, узелковый периартериит).

– Сосудистые
• Болезнь Коатса (Coats disease) (рис. 10-45).
• Капиллярная гемангиома сетчатки.
• Острая системная гипертензия.
• Эклампсия.
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром).

– Неопластические
• Меланома хориоидеи (рис. 10-46).
• Метастазы в хориоидею.
• Ретинобластома.
– Другие
• Буллёзная центральная серозная хориоидопатия.
• Синдром увеальной эффузии.
• Нанофтальм.
• Колобома.

Экссудативная отслойка сетчатки, связанная с болезнью Коатса (стрелка). Отмечают субретинальные липидные преципитаты в местах, где экссудативная отслойка сетчатки более плоская.
Рис. 10-45. Экссудативная отслойка сетчатки, связанная с болезнью Коатса (стрелка). Отмечают субретинальные липидные преципитаты в местах, где экссудативная отслойка сетчатки более плоская.

Экссудативная отслойка сетчатки над меланомой хориоидеи с ретинальными кровоизлияниями. Это гладкое, куполообразное возвышение сетчатки распространяется в стороны от меланомы хориоидеи.
Рис. 10-46. Экссудативная отслойка сетчатки над меланомой хориоидеи с ретинальными кровоизлияниями. Это гладкое, куполообразное возвышение сетчатки распространяется в стороны от меланомы хориоидеи.

Экссудативная отслойка сетчатки. Эта отслойка демонстрирует смещение субретинальной жидкости при смене положения.
Рис. 10-47. Экссудативная отслойка сетчатки. Эта отслойка демонстрирует смещение субретинальной жидкости при смене положения.

Эпидемиология и этиология

Этиология заболевания не установлена. Некоторые авторы полагают, что причиной периферического увеита может быть туберкулез, токсоплазмоз, стрептококковая инфекция, сифилис, саркоидоз, ревматоидный

, симпатическая офтальмия, однако, проведение специфической терапии не приводит к клиническому улучшению.

Иная точка зрения – возможное участие вируса герпеса и иммунологических факторов в развитии воспаления. Это предположение основывается на экспериментальном воспроизведении снежкоподобных масс, аналогичных наблюдаемым при многократном интравитреальном введении гиалуроновой кислоты обезьянам с хроническим задним циклитом.

Н.С. Зайцева с соавт. (1986, 1987), обнаружила у больных аутоаллергические реакции к S-антигену сетчатки. Ряд авторов (В. Breger, 1966; C.Giles, 1970) указывают на связь периферического увеита с хронической формой рассеянного склероза.

Также процесс выявлялся у больных с инфекцией в придаточных пазухах носа, ротовой полости. A Ohno et al. (1977) Yokoyama et al. (1981) отметили увеличенную частоту распространенности HLA В-27 у больных с периферическим увеитом.

При гистологическом исследовании установлено, что парспланит представляет собой хроническое воспаление периферической сетчатки и стекловидного тела с фиброглиальной пролиферацией над его основанием. Необходимо отметить, что на конечном этапе заболевания отсутствуют воспалительные очаги в хориоидее, между цилиарным и пигментным эпителием имеются гиалинизированные элементы, над плоской частью цилиарного тела выявляется конденсация стекловидного тела с мононуклеарными клетками.

J. Gartner (1972) при электронной микроскопий сетчатки и плоской части цилиарного тела обнаружил остатки клеточных элементов первичного стекловидного тела (ядра, митохондрии, рибосомы, мембраны разрушенных клеток), разрушенные коллагеновые волокна, которые могут выступать в роли аутоантигенов.

Предлагаем ознакомиться:  Увлажняющие капли для глаз: какие лучше, цены, отзывы

Сосудистые изменения проявляются периферическим васкулитом сетчатки, который характеризуется: утолщением венул, инфильтрацией лимфоцитами их стенок и периваскулярной сетчатки. Лимфоциты, плазматические клетки расположены не только в периферических отделах сетчатки, но в радужке и углу передней камеры. Следует отметить, что артериолы не были вовлечены в воспаление.

Исследование снежкообразного экссудата показало, что он состоит из рыхлой фиброваскулярной ткани, содержащей воспалительные клетки, гиперплазированный непигментный цилиарный эпителий, а также фиброзные астроциты, продуцирующие коллагеновые волокна.

Развитию периферического увеита, до известной степени, способствуют анатомические особенности периферии сетчатки, прежде всего, кровоснабжение этой зоны. На периферии сетчатки располагается область герминальных сосудистых аркад, которые на 1 мм не достигают зубчатой линии.

В зоне зубчатой линии хориоидея трансформируется в сосудистый слой плоской части цилиарного тела с потерей анатомической структуры хориокапилляров и слабым развитием анастомозов между задними короткими цилиарными артериями.

Здесь находится основание стекловидного тела, для которого характерны значительное утолщение и уплотнение структуры, а также межклеточные выпячивания образующие, как показали электронно-микроскопические исследования, достаточно плотные сращения с сетчаткой и эпителием плоской части цилиарного тела. Основание стекловидного тела имеет большое количество клеток.

Р. Вес и соавт. (1976) различают три зоны, имеющие особое предрасположение к периферическим воспалительным процессам: пребазальную переднюю зону, ограниченную цилиарным эпителием и передней гиалоидной мембраной, заднюю ретробазальную зону, ограниченную сетчаткой и задней гиалоидной мембраной и базальную зону.

В соответствии с этим авторы указывают на возможность развития трех форм периферического воспаления сетчатки: 1) воспаление периферии сетчатки в ходе переднего увеита (пребазальное); 2) воспаление сетчатки в ходе заднего увеита (ретробазальное);

Преретинальный тракт образуется волокнами стекловидного тела. У своего основания стекловидное тело большей частью своих волокон прикрепляется к зубчатой линии сетчатки, другая же часть волокон, перекрещиваясь с волокнами передней гиалоидной мембраны и эпицилиарным пучком цинновых связок, заканчивается между клетками цилиарного эпителия.

Ячеистая структура базы стекловидного тела создает условия для сохранения экссудата до тех пор, пока в этой зоне не наступит лизис волокон. При деструкции волокон экссудативные отложения (снежкообразный экссудат) спускаются по преретинальному тракту и нависают над периферическими отделами сетчатки.

Семейная экссудативная витреоретинопатия

Если экссудат локализуется в пребазальной зоне pars planum, перед передней гиалоидной мембраной, то в этом случае током внутриглазной жидкости он вымывается в переднюю камеру и оседает на трабекулярной ткани в виде преципитатов, напоминающих «бараний жир» Brockhurst R. et al. (1956, 1960).

Следует подчеркнуть, что в воспалительный процесс одновременно могут вовлекаться все зоны плоской части цилиарного тела.

Загрузка ...
Adblock detector